MedOnline Тренуватись онлайн

У хворих з непрохідністю жовчовивідних шляхів пригнічується зсідання крові, виникають кровотечі, що є наслідком недостатнього засвоєння вітаміну:

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце порушення печінкової та кишкової фази обміну жиророзчинних вітамінів, спричинене холестазом, тобто перешкодою для потрапляння жовчі в кишечник. Жовчні кислоти є необхідними для емульгації ліпідів та всмоктування жиророзчинних вітамінів, серед яких вітамін К відіграє ключову роль у коагуляції. При відсутності жовчі порушується міцелярне утворення та транспорт вітаміну К, що призводить до його дефіциту навіть при достатньому надходженні з їжею. На молекулярному рівні вітамін К є коферментом γ-глутамілкарбоксилази, ферменту, що здійснює γ-карбоксилювання залишків глутамінової кислоти в прокоагулянтах II, VII, IX і X факторів. Ця посттрансляційна модифікація створює функціонально активні Ca²⁺-зв’язувальні домени, які забезпечують адгезію факторів згортання до фосфоліпідів тромбоцитів. При дефіциті вітаміну К синтезується неактивна форма цих білків (PIVKA), яка не може забезпечити нормальний каскад коагуляції. Клінічно це проявляється подовженням протромбінового часу, схильністю до кровотечі, гематом та геморагічного синдрому. У хворих з обструкцією жовчних шляхів кровоточивість не є наслідком тромбоцитопенії або дефіциту фібриногену, а саме порушенням синтезу вітамін-К-залежних факторів. Це підтверджує ключову роль печінки у синтезі коагуляційних білків та залежність цього процесу від кишкового всмоктування вітаміну К. Наслідки дефіциту вітаміну К ускладнюються тим, що холестаз супроводжується також стеатореєю, мальабсорбцією інших жиророзчинних вітамінів та порушенням енергетичного обміну. Однак лише вітамін К має критичне значення для гемостазу, тому його дефіцит швидко призводить до небезпечних кровотеч, особливо на фоні додаткових травм або процедур. Таким чином, причинно-наслідковий зв’язок виглядає так: механічна непрохідність → холестаз → відсутність жовчі в кишечнику → порушення всмоктування вітаміну К → синтез неактивних факторів згортання → кровоточивість. Це робить варіант "К" єдиним правильним на основі патофізіологічних механізмів.

Чому інші варіанти не підходять

Каротину
Каротин є попередником вітаміну А і не бере участі у коагуляції. Його дефіцит призводить до нічної сліпоти та порушення епітелію, але не викликає кровоточивості.
D
Вітамін D регулює метаболізм кальцію і фосфатів, а його дефіцит спричиняє остеомаляцію та рахіт. Він не визначає синтез факторів згортання і не є причиною кровотеч при холестазі.
А
Вітамін А впливає на епітеліальні тканини і зір, але не бере участі в коагуляційних процесах. Його дефіцит не пояснює порушення зсідання крові при обструкції жовчних шляхів.
Е
Вітамін Е є антиоксидантом і не має прямого впливу на каскад згортання. Його дефіцит не викликає геморагічного синдрому в умовах холестазу.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія печінки