Жінка 30 років хворіє близько року, коли вперше з'явилися болі в області суглобів, їх припухлість, почервоніння шкіри над ними. Попередній діагноз - ревматоїдний артрит. Однією з ймовірних причин цього захворювання є зміна в структурі білка сполучної тканини:

Чому це правильна відповідь

Ревматоїдний артрит є хронічним автоімунним запальним захворюванням, при якому провідним патогенетичним механізмом є порушення толерантності до компонентів сполучної тканини, зокрема до колагену. Колаген є основним структурним білком міжклітинного матриксу в суглобах, сухожиллях і шкірі, тому його модифікація або імунологічне розпізнавання як чужорідного приводить до запуску комплексу імунних реакцій. Ураження набуває системного характеру, але клінічно домінує дегенеративно-запальний процес у дрібних суглобах з розвитком ерозій і деформацій. Мікроскопічно спостерігають хронічний проліферативний синовіт з вираженою інфільтрацією лімфоцитами, плазмоцитами та макрофагами, а також гіперплазію синовіоцитів і утворення панусу — грануляційної тканини, що проростає в хрящ та кістку. Руйнування колагену в синовії та хрящі призводить до втрати еластичності, змін механічних властивостей суглоба, а також утворення фібринових відкладень. У стромі спостерігають неоваскуляризацію, набряк та периваскулярні інфільтрати, що підтримують персистуюче запалення і руйнування тканин. Етіологічно порушення структури колагену або його посттрансляційна модифікація (наприклад, цитрулінування) робить білок імуногенним, стимулює продукцію антигенпрезентуючими клітинами імунних сигналів та запуск В-лімфоцитів, що синтезують аутоантитіла, включаючи ревматоїдний фактор та антитіла до циклічного цитрулінованого пептиду. Це призводить до утворення імунних комплексів, активації комплементу і цитотоксичних механізмів, які додатково ушкоджують колаген, поглиблюючи руйнування хряща та синовії. Наслідком цих змін є прогресуюча ерозія хряща та кістки, фіброзно-рубцева деформація суглобів, контрактури і втрати функції. Системна автоімунна активність може викликати васкуліт, ревматоїдні вузлики та ураження внутрішніх органів, що зумовлює хронічний перебіг і високий ризик інвалідизації. Морфологічні зміни демонструють постійну взаємодію між аутоімунною реакцією та структурним білком на рівні сполучної тканини. У контексті задачі правильним є саме варіант, що вказує на колаген, оскільки ревматоїдний артрит є класичним прикладом запального автоімунного ураження сполучної тканини з первинним патогенетичним фокусом на структурних білках матриксу. Інші наведені білки не мають провідного значення у формуванні морфологічних та імунопатологічних змін при ревматоїдному артриті.