Цикл Кребса виконує важливу роль у реалізації глюкопластичного ефекту амінокислот. Це зумовлено обов'язковим перетворенням безазотистого залишку амінокислот у:

Чому це правильна відповідь

Глюкопластичні амінокислоти (аланін, аспартат, глутамат, валін, метіонін, ізолейцин, треонін, гліцин, серін, цистеїн, пролін, гістидин, аргінін) після дезамінування або трансамінування дають безазотистий залишок, який входить у цикл трикарбонових кислот (ЦТК) виключно на рівні проміжних продуктів, здатних перетворюватися на оксалоацетат. Оксалоацетат є єдиним інтермедіатом ЦТК, який може виходити з циклу в цитозоль (через малатний або цитратний шатл) і використовуватися для глюконеогенезу за участю фосфоенолпіруваткарбоксикінази (PEPCK), що каталізує декарбоксилювання та фосфорилювання оксалоацетату до фосфоенолпірувату — перша незворотна стадія глюконеогенезу. Безпосереднє перетворення безазотистих залишків глюкопластичних амінокислот відбувається так: аспартат → фумарат → малат → оксалоацетат; глутамат → α-кетоглутарат → сукциніл-КоА → сукцинат → фумарат → малат → оксалоацетат; аланін, серін, цистеїн → піруват → ацетил-КоА → цитрат → ізоцитрат → α-кетоглутарат → далі до оксалоацетату; валін, метіонін, ізолейцин → сукциніл-КоА → далі до оксалоацетату. У всіх випадках чистий приріст глюкозогенних інтермедіатів можливий лише за рахунок накопичення оксалоацетату, оскільки інші проміжні продукти ЦТК (цитрат, сукцинат, фумарат, малат) не можуть безпосередньо перетворюватися на фосфоенолпіруват. Регуляція глюконеогенезу з амінокислот відбувається через індукцію PEPCK, піруваткарбоксилази та глюкозо-6-фосфатази глюкагоном та кортизолом при голодуванні або високобілковій дієті, а також через активацію трансаміназ. При масивному надходженні глюкопластичних амінокислот (голодування, діабет, стрес) саме перетворення їх безазотистих залишків в оксалоацетат забезпечує до 50–60 % новоутвореної глюкози. Тому оксалоацетат є єдиним універсальним і обов’язковим інтермедіатом, що реалізує глюкопластичний ефект амінокислот через цикл Кребса.