У хворого 56 років з серцевою недостатністю спостерігається набряк стоп та гомілок, шкіра в місці набряку бліда і холодна. Яка провідна ланка патогенезу набряку у цього хворого?

Чому це правильна відповідь

У хворого з серцевою недостатністю правого або бівентрикулярного типу знижується насосна функція міокарда, зростає кінцево-діастолічний тиск у правому шлуночку та центральний венозний тиск, що передається ретроградно на периферичні вени нижніх кінцівок. Підвищення гідростатичного тиску у венулах і венозних капілярах перевищує онкотичний тиск плазми (25–30 мм рт.ст.), порушуючи рівновагу сил Старлінга і спричиняючи транссудацію рідини в інтерстицій переважно в залежних ділянках (стопи, гомілки). Холодна і бліда шкіра в зоні набряку свідчить про компенсаторний спазм артеріол за рахунок активації симпато-адреналової системи та ангіотензин-альдостеронового механізму, що ще більше підвищує посткапілярний опір і гідростатичний тиск у венозному кінці капіляра. Затримка натрію і води під дією альдостерону та АДГ збільшує об’єм циркулюючої крові, але є вторинною ланкою; первинним і провідним фактором транссудації залишається саме венозна гіпертензія. При тривалому підвищенні гідростатичного тиску розвивається хронічний венозний застій з потовщенням базальної мембрани капілярів, відкладенням фібрину, гіалуронану та формуванням фіброзу, що переходить у незворотний фіброзний набряк. Саме підвищення гідростатичного тиску в венулах є ключовою патогенетичною ланкою кардіального набряку, що відрізняє його від гіпоонкотичного (при нефротичному синдромі), лімфатичного чи запального типів.