У хворого 60-ти років під час об’єктивного обстеження виявлено набряки на ногах, асцит, збільшення печінки, що свідчить про недостатність кровообігу за правошлуночковим типом. В анамнезі перенесений ревматизм. Одним з основних факторів розвитку набряків є активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон, яка є наслідком:

Чому це правильна відповідь

Правошлуночкова недостатність кровообігу при постревматичному ураженні (найчастіше мітральний стеноз або комбінована вада) призводить до зниження хвилинного об’єму серця та зменшення ефективного артеріального об’єму крові, що сприймається юкстагломерулярним апаратом нирок як гіповолемія. Зниження перфузії нирок активує барорецептори в аферентних артеріолах, стимулює секрецію реніну, який розщеплює ангіотензиноген до ангіотензину I, а ангіотензинперетворюючий фермент (АПФ) у легенях перетворює його на ангіотензин II. Ангіотензин II через AT1-рецептори викликає потужну вазоконстрикцію еферентних артеріол, підвищує секрецію альдостерону корою наднирників та антидіуретичного гормону задньою долею гіпофіза, що призводить до затримки Na⁺ і води в дистальних канальцях і збірних трубках, зростання об’єму циркулюючої плазми та підвищення гідростатичного тиску в системі нижньої порожнистої вени. Саме це підвищення венозного та капілярного тиску в нижній половині тіла є безпосередньою причиною транссудації плазми в інтерстицій з формуванням набряків ніг, асциту та гепатомегалії за рахунок венозного застою в печінці. Тривале перевантаження правого шлуночка та хронічна активація РААС призводять до ремоделювання міокарда, фіброзу, прогресування недостатності та кахексії. Ключовою патогенетичною ланкою є саме зниження хвилинного об’єму серця, що запускає компенсаторну, але в довгостроковій перспективі патологічну активацію РААС.