Під час розтину померлого 43-х років, що страждав на ІХС з розвитком інфаркту міокарда, патологоанатом виявив набряк легень. Які патологічні зміни могли зумовити набряк легень?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку основним типом порушення є серцево-судинна недостатність, що призводить до порушення гомеостазу кровообігу та підвищення гідростатичного тиску в малому колі кровообігу. Механізм включає неспроможність лівого шлуночка забезпечити адекватний серцевий викид у системний кровотік, що спричиняє застій крові у легеневих венах та капілярах. Молекулярно це проявляється підвищенням тиску в легеневих капілярах, що активує ендотеліальні механізми регуляції проникності судин, сприяє переходу рідини у міжклітинний простір альвеол. Клітинні процеси включають активацію ендотеліальних клітин, збільшення експресії адгезивних молекул і підвищення проникності судин, що веде до набряку інтерстиціального та альвеолярного типу. Підвищення гідростатичного тиску призводить до накопичення рідини в альвеолах, що зменшує ефективну площу газообміну, провокує гіпоксію та респіраторну недостатність. Клінічно це проявляється задишкою, ціанозом, набряком легенів, а при патологоанатомічному дослідженні — розширенням судин і застійними змінами у легенях. Вибір "Гостра лівошлуночкова недостатність" є правильним, оскільки ключовим патогенетичним фактором є неспроможність лівого шлуночка викидати кров у системний кровотік, що прямо зумовлює підвищення гідростатичного тиску у легеневих судинах і розвиток набряку. Інші варіанти не пояснюють саме механізм застою в малому колі кровообігу та альвеолярного набряку.