Провідними симптомами первинного гіперпаратиреозу є остеопороз та ураження нирок із розвитком сечокам'яної хвороби. Які речовини складають основу каменів під час цього захворювання?

Чому це правильна відповідь

Первинний гіперпаратиреоз характеризується автономною гіперсекрецією паратиреоїдного гормону аденомою паращитоподібних залоз, що активує остеокласти через RANKL-сигналізацію в остеобластах, посилюючи резорбцію кісткової тканини з вивільненням кальцію та фосфатів у кров. ПТГ стимулює реабсорбцію кальцію в дистальних канальцях нирок через активацію кальцієвих каналів та пригнічує реабсорбцію фосфатів у проксимальних канальцях шляхом зниження експресії Na/фосфат котранспортерів, що призводить до гіпер кальціємії та гіпофосфатемії з фосфатурією. Гіпер кальціємія поєднується з відносно високим рівнем фосфатів у сечі через їх надмірне виведення, створюючи умови для перевищення добутку розчинності кальцій-фосфатного комплексу в сечових шляхах з преципітацією фосфату кальцію у вигляді гідроксиапатиту або брушиту. Це пояснює утворення фосфатних каменів та розвиток нефролітіазу, тоді як остеопороз виникає через хронічну активацію остеокластів з демінералізацією кістки та зниженням її щільності. Клінічно гіпер кальціємія викликає поліурію через пригнічення чутливості до АДГ, дегідратацію та подальше концентрування сечі, що посилює каменеутворення. Ускладнення включають хронічну ниркову недостатність через нефрокальциноз та рецидивуючі інфекції сечових шляхів. Фосфат кальцію є основою каменів саме через комбінацію гіпер кальціурії, спричиненої гіпер кальціємією, та фосфатурії від прямого впливу ПТГ на нирки, що відрізняє цей тип літогенезу від інших метаболічних порушень. Інші речовини не накопичуються в сечі в достатній кількості при гіперпаратиреозі для формування каменів.