У пацієнта, який упродовж тривалого часу мав незбалансоване харчування з малою кількістю білка, розвинулася жирова інфільтрація печінки. Вкажіть речовину, відсутність якої у їжі могла бути причиною цього стану.

Чому це правильна відповідь

Жирова інфільтрація печінки при білковому голодуванні найчастіше пов’язана з порушенням утворення ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ), які є єдиним шляхом експортy триацилгліцеролів із гепатоцитів. Для синтезу ЛПДНЩ необхідні апопротеїни та донори метильних груп, що забезпечують утворення фосфатидилхоліну — ключового фосфоліпіду оболонки ліпопротеїнів. Центральним амінокислотним донором метильних груп є метіонін, який у формі S-аденозилметіоніну (SAM) передає метильні групи в реакціях метилювання, зокрема під час синтезу фосфатидилхоліну через шлях метилювання фосфатидилетаноламіну. У гепатоциті метіонін активується до SAM, після чого донорні метильні групи використовуються метилтрансферазами для створення фосфатидилхоліну (PC), який є основою формування оболонки ліпопротеїнів. Недостатній рівень PC блокує вихід триацилгліцеролів із клітини, оскільки без оболонки ЛПДНЩ жири не можуть бути експортовані. Тому жири починають накопичуватися всередині гепатоцита, формуючи жирова дистрофію. Регуляція цього процесу залежить від доступності метіоніну, здатності утворювати SAM, активності метіонін-аденозилтрансферази та функціональності печінкових метилтрансфераз. Біохімічно дефіцит метіоніну призводить до виснаження резервів SAM, недостатнього метилювання фосфатидилетаноламіну та порушення синтезу PC. Як наслідок — триацилгліцероли не виводяться у вигляді ЛПДНЩ і накопичуються в печінці. Клінічно це проявляється жировою інфільтрацією печінки, яка є характерною для білкового голодування, гіпопротеїнемії та дефіциту есенціальних амінокислот. Саме нестача метіоніну є найточнішим і найпрямішим поясненням механізму розвитку стеатозу печінки в умовах тривалого споживання їжі з низьким вмістом білка.