MedOnline Тренуватись онлайн

Хворий помилково прийняв надмірну дозу тироксину. До яких змін секреції тиреоліберину та тиреотропіну це призведе?

Чому це правильна відповідь

Надмірна доза тироксину створює стан фармакологічного тиреотоксикозу, який є порушенням ендокринної регуляції з гіперметаболічним ефектом і потужними механізмами негативного зворотного зв’язку. Тироксин, як периферичний гормон щитоподібної залози, діє на гіпоталамус і гіпофіз, пригнічуючи секрецію тиреоліберину (ТРГ) та тиреотропного гормону (ТТГ), що є центральними регуляторами синтезу тиреоїдних гормонів. Таким чином, надлишок гормону спричиняє гальмування осі ГГСШ (гіпоталамус–гіпофіз–щитоподібна залоза), зменшуючи подальшу продукцію гормонів. На молекулярному рівні тироксин проникає в ядро клітини через специфічні рецептори, регулюючи транскрипцію генів, що контролюють метаболічні процеси. Підвищена концентрація тироксину активує ядерні рецептори в нейронах гіпоталамуса, що знижує синтез тиреоліберину. Зменшення секреції ТРГ знижує стимуляцію тиреотропів гіпофіза, що призводить до зниження продукції ТТГ. Це класичний механізм негативного зворотного зв'язку, спрямований на обмеження надмірної активності периферичної залози. Пригнічення продукції ТТГ призводить до зниження стимуляції щитоподібної залози, що в умовах гострого надлишку тироксину має захисний характер, запобігаючи подальшому підвищенню рівня гормонів. У клінічному плані це проявляється низьким рівнем ТТГ при високому рівні тироксину, що є характерною ознакою тиреотоксикозу. У випадку надлишкового прийому препарату організм не здатний швидко елімінувати гормон, тому центральна регуляція є основним шляхом компенсації. Наслідком цього порушення є зменшення стимуляції щитоподібної залози та пригнічення ендогенної секреції гормонів. Це також призводить до зниження гіпофізарної стимуляції периферичної тканини та, при тривалому впливі, може спричинити атрофічні зміни в тканині залози. Відповідь організму спрямована на нормалізацію гомеостазу шляхом пригнічення центральних регуляторних ланок. Тому правильна відповідь — "Секреція гормонів зменшиться", оскільки надлишок тироксину через негативний зворотний зв’язок пригнічує секрецію тиреоліберину і тиреотропіну, що знижує подальший синтез гормонів щитоподібної залози. Інші варіанти не відповідають основному принципу регуляції ендокринної системи.

Чому інші варіанти не підходять

Секреція тиреоліберину збільшиться, тиреотропіну - зменшиться
Збільшення секреції тиреоліберину при надлишку тироксину суперечить механізмам негативного зворотного зв’язку, оскільки високий рівень гормону саме пригнічує ТРГ. Пригнічення ТТГ також не може відбуватися незалежно від ТРГ, бо він є основним стимулятором тиреотропіну.
Змін секреції гормонів не буде
Надлишок тироксину завжди викликає компенсаторні зміни в секреції ТРГ і ТТГ через негативний зворотний зв’язок. Відсутність змін суперечить базовим принципам регуляції осі гіпоталамус–гіпофіз–щитоподібна залоза.
Секреція тиреотропіну збільшиться, тиреоліберину - зменшиться
Підвищення секреції ТТГ можливе лише при зниженні рівня тироксину, як це буває при гіпотиреозі. Оскільки тироксин надлишковий, центральна регуляція йде в протилежний бік — пригнічення, а не стимуляція.
Секреція гормонів збільшиться
При надлишку тироксину організм не стимулює, а пригнічує щитоподібну залозу, щоб уникнути подальшої гіперсекреції. Тому збільшення секреції гормонів суперечить фізіології і регуляції ендокринної осі.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи