У пацієнта спостерігається зниження продукції і виділення антидіуретичного гормону внаслідок пошкодження нейрогіпофізу. Які симптоми характерні для цієї патології?

Чому це правильна відповідь

У цій ситуації порушення належить до ендокринних дисфункцій, пов’язаних із зниженням секреції антидіуретичного гормону (вазопресину). Вазопресин у нормі діє через V2-рецептори в збірних трубочках нефрону, активуючи аденілатциклазу та шлях цАМФ, що стимулює вставку аквапоринів-2 у апікальну мембрану. Це дозволяє воді реабсорбуватися осмотичним шляхом і концентрувати сечу. При дефіциті АДГ цей механізм припиняється, збірні трубочки стають "непроникними" для води, і реабсорбція води різко падає. На клітинному рівні відсутність активації V2-рецепторів призводить до відсутності транслокації аквапоринів із внутрішньоклітинних везикул на поверхню клітин збірних трубок. Тому навіть за наявності високого осмотичного градієнта мозкової речовини нирки вода не може реабсорбуватися. Внаслідок цього формується великі об’єми сечі з низькою відносною щільністю — гіпостенурія. Системно це проявляється масивною поліурією (інколи 10–15 л/добу), хронічною втратою води, підвищеним осмотичним тиском плазми і стимуляцією центрів спраги в гіпоталамусі. Організм компенсує втрату води через виражену полідипсію, проте водний баланс часто лишається нестабільним через неможливість нирок концентрувати сечу без АДГ. Наслідками є ризик гіпернатріємії, дегідратації, порушень свідомості, а також розвиток водно-електролітних зрушень, що здатні впливати на збудливість нейронів і кардіоміоцитів. Такий набір симптомів є класичним для центрального нецукрового діабету, що відповідає дефіциту АДГ після ушкодження нейрогіпофіза. Тому правильна відповідь — поліурія, гіпостенурія, полідипсія, оскільки саме дефіцит АДГ призводить до неможливості концентрувати сечу та неконтрольованої втрати води.