MedOnline Тренуватись онлайн

У шестирічної дитини спостерігається затримка росту, порушення процесів окостеніння, декальцифікація зубів. Яка ймовірна причина цього?

Чому це правильна відповідь

Даний стан належить до порушень мінерального та кісткового метаболізму, у основі яких лежить дефіцит кальцитріолу — активної форми вітаміну D₃. Головним механізмом є зниження всмоктування кальцію в кишечнику через недостатню експресію кальційзв’язувального білка кальбіндіну, що регулюється саме вітаміном D. Це призводить до зменшення надходження кальцію до крові та тривалої гіпокальціємії. На системному рівні гіпокальціємія активує секрецію паратгормону (ПТГ), що запускає компенсаторну резорбцію кісткової тканини остеокластами. Проте через нестачу вітаміну D процеси мінералізації остеоїду порушуються: кісткова тканина формується, але не кальцифікується, що проявляється остеомаляцією та рахітичними деформаціями. У дітей це спричинює затримку росту та неправильне формування скелету — зон росту, хрящових пластинок та епіфізів. Декальцифікація зубів є прямим наслідком порушення мінералізації дентину та емалі. Вітамін D регулює диференціацію амелобластів і одонтобластів, а його зменшення порушує структуру та щільність твердих тканин зуба. У результаті формуються дефекти емалі, підвищена крихкість зубів та схильність до карієсу. Також у дітей порушення окостеніння особливо виражені через активний ріст скелету. Без адекватної кількості кальцію та фосфатів остеоїдна тканина залишається м’якою, що зумовлює «рахітичні чотки», деформацію грудної клітки, викривлення кінцівок, затримку закриття тім’ячок. Це чітко узгоджується з наведеним у тесті симптомокомплексом. У контексті задачі головним є поєднання трьох ключових ознак: затримки росту, порушення окостеніння та декальцифікації зубів — усі вони є прямими проявами дефіциту вітаміну D та порушення кальцій-фосфатного обміну.

Чому інші варіанти не підходять

Інсулінова недостатність
Інсулінова недостатність спричинює порушення вуглеводного обміну та розвиток гіперглікемії, але не викликає характерних змін кісткової тканини чи порушення мінералізації. Затримка росту при діабеті можлива, але без порушень окостеніння та декальцифікації зубів.
Зменшення продукції глюкагону
Глюкагон регулює глюконеогенез і ліполіз, і його недостатність не пов’язана з порушенням кісткової мінералізації. Дефіцит глюкагону не формує клінічний сценарій рахітичних проявів.
Гіпертиреоз
Гіпертиреоз прискорює обмін речовин і резорбцію кістки, але дає зворотний ефект — прискорене окостеніння та передчасне закриття зон росту. Тому він не може бути причиною затримки росту з порушенням кальцифікації.
Авітаміноз С
Авітаміноз С викликає цингу через порушення синтезу колагену, що проявляється кровоточивістю, ламкістю капілярів і порушенням сполучної тканини. Він не призводить до первинної гіпокальціємії чи дефектів мінералізації, характерних для дефіциту вітаміну D.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Порушення обміну речовин