MedOnline Тренуватись онлайн

Типовими проявами харчового отруєння спричиненого C. botulinum є двоїння в очах, порушення ковтання та дихання. Унаслідок якого процесу розвиваються ці симптоми?

Чому це правильна відповідь

Clostridium botulinum є грампозитивною облігатно анаеробною спороутворюючою паличкою, яка широко поширена у навколишньому середовищі та здатна виживати у вигляді спор. Вегетативні форми бактерії за відсутності кисню активно продукують надзвичайно потужний білковий нейротоксин, який належить до класичних екзотоксинів і є основним чинником патогенності збудника. Ботулінічний токсин має виражену нейротропність і вибірково уражає периферичну нервову систему. Його дія полягає у блокуванні вивільнення ацетилхоліну в пресинаптичних закінченнях холінергічних нервових волокон шляхом інактивації білків, необхідних для екзоцитозу нейромедіатора. Унаслідок цього припиняється передача нервового імпульсу до м’язових волокон. Патогенез ботулізму зумовлений не інвазією бактерій у тканини, а всмоктуванням уже готового токсину з травного тракту у кров. Токсин гематогенним шляхом досягає нервових закінчень, де спричинює розвиток в’ялого паралічу. Саме ураження черепних нервів призводить до появи ранніх симптомів, таких як двоїння в очах, порушення ковтання і мовлення. Порушення дихання при ботулізмі є наслідком паралічу дихальної мускулатури, що безпосередньо пов’язано з дією екзотоксину на нервово-м’язову передачу. Імунна відповідь організму не встигає нейтралізувати токсин до розвитку тяжких клінічних проявів, що пояснює високу небезпеку захворювання. Діагностика ботулізму ґрунтується на клінічній картині та виявленні ботулінічного токсину у харчових продуктах або біологічному матеріалі. Специфічна профілактика здійснюється введенням протиботулінічної сироватки, яка нейтралізує екзотоксин. Ключовою ознакою задачі є поєднання неврологічних симптомів з харчовим отруєнням, що однозначно вказує на дію екзотоксину Clostridium botulinum.

Чому інші варіанти не підходять

Адгезії збудника до рецепторів на ентероцитах
Адгезія до ентероцитів характерна для кишкових інфекцій, що реалізуються через колонізацію слизової оболонки. При ботулізмі бактерії не прикріплюються до ентероцитів і не ушкоджують кишкову стінку.
Дії ентеротоксину
Ентеротоксини викликають переважно секреторну діарею та водно-електролітні порушення. Вони не спричинюють нейром’язових розладів, таких як двоїння в очах чи порушення ковтання.
Розвитку ентеротоксичного шоку
Ентеротоксичний шок пов’язаний із масивною дією токсинів на судинний тонус та системну гемодинаміку. Клінічна картина ботулізму не відповідає шоковому стану і має інший механізм розвитку.
Активації аденілатциклази
Активація аденілатциклази є типовим механізмом дії токсинів, що підвищують секрецію іонів і води в кишківнику. Ботулінічний токсин не впливає на цю ферментну систему і діє на нервові закінчення.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Анаеробні інфекції