У чоловіка віком 25 років унаслідок перелому основи черепа виділяється велика кількість сечі з низькою відносною щільністю. Порушення синтезу якого гормону є причиною змін у регулюванні процесу сечоутворення?

Чому це правильна відповідь

Поліурія з низькою відносною щільністю сечі після перелому основи черепа зумовлена дефіцитом вазопресину (антидіуретичного гормону), що призводить до розвитку центрального нецукрового діабету. Травма пошкоджує гіпоталамо-гіпофізарний тракт або задню долю гіпофіза, порушуючи синтез чи секрецію вазопресину нейронами супраоптичних і паравентрикулярних ядер гіпоталамуса. Вазопресин діє через V2-рецептори в збірних трубках нирок, активуючи аденілатциклазу з підвищенням cAMP, що стимулює транслокацію аквапоринів-2 у апікальну мембрану головних клітин, забезпечуючи реабсорбцію води. При дефіциті вазопресину аквапорини не вставляються, вода не реабсорбується, що призводить до виділення великої кількості (до 20 л/добу) гіпотонічної сечі з низькою осмолярністю та відносною щільністю. Це викликає дегідратацію, гіперосмолярність плазми, спрагу та полідипсію як компенсаторний механізм через активацію осморецепторів гіпоталамуса. Наслідками є ризик гіпернатріємії, гіповолемічного шоку при недостатньому споживанні води, електролітних порушень та хронічної дегідратації. Саме порушення синтезу вазопресину є ключовою патогенетичною ланкою центрального нецукрового діабету посттравматичного генезу, що пояснює клінічну картину поліурії з гіпоосмолярною сечею, на відміну від інших гормонів, які не впливають безпосередньо на водний баланс у нирках. Дефіцит вазопресину порушує осморегуляцію на рівні нирок, роблячи реабсорбцію води незалежною від осмолярності плазми, що призводить до масивної втрати вільної води та гіперосмолярності позаклітинної рідини.