У пацієнта з цирозом печінки зʼявилась артеріальна гіпертензія, мʼязова слабкість і періодичні судоми. У крові - збільшений вміст Na і зменшений вміст К. На який із видів ендокринних порушень вказує цей симптомокомплекс?

Чому це правильна відповідь

У пацієнта з цирозом печінки розвивається портальна гіпертензія, що призводить до зменшення ефективного артеріального об’єму та гіпоперфузії нирок. Юкстагломерулярний апарат реагує на це активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Підвищений рівень ангіотензину II стимулює секрецію альдостерону з клубочкової зони кори наднирників, формуючи саме вторинний, а не первинний, альдостеронізм. При цьому секреція альдостерону не є автономно-пухлинною, а виникає як відповідь на тривалу циркуляторну гіповолемію. Підвищення рівня альдостерону спричиняє посилену реабсорбцію Na⁺ у дистальних канальцях нефрону, одночасно підсилюючи секрецію та втрату K⁺ у сечу. Це безпосередньо формує гіпернатріємію та гіпокаліємію, які спостерігаються в пацієнта. Гіпокаліємія є причиною м’язової слабкості та періодичних судом, оскільки низький рівень калію знижує мембранний потенціал спокою та порушує проведення імпульсу в м’язах. Надлишок Na⁺ та підвищений об’єм позаклітинної рідини зумовлюють зростання артеріального тиску. У випадку цирозу до цього додається затримка рідини внаслідок гіперальдостеронізму та порушення метаболізму гормонів у печінці, що лише посилює гіпертензію й набряковий синдром. Таким чином, ключовою патогенетичною ланкою є активація РААС на фоні гіпоперфузії нирок через циротичні зміни — класична ситуація вторинного альдостеронізму. Інші варіанти не відповідають сукупності симптомів: при первинному альдостеронізмі причиною була б автономна секреція гормону, тоді як у пацієнта очевидні передумови саме вторинної гіперсекреції. Гіпоальдостеронізм чи гіпопітуїтаризм не дають гіпертензії з гіпернатріємією, а гіперпітуїтаризм не пов'язаний із цією електролітною динамікою. Отже, комплекс гіпертензії, гіпернатріємії, гіпокаліємії та судом однозначно формує картину вторинного альдостеронізму.