У сечі пацієнта віком 30 років виявлено глюкозу за нормальної її кількості у крові. Які структурно-функціональні механізми нирок пошкоджено?

Чому це правильна відповідь

Глюкозурія при нормоглікемії є проявом порушення канальцевої реабсорбції, де пошкодження проксимального відділу нефрону знижує здатність до повного повернення глюкози з первинної сечі в кров. У проксимальному канальці реабсорбція глюкози відбувається за допомогою Na+/глюкозних котранспортерів SGLT2 на апікальній мембрані, які забезпечують основну масу транспорту, та SGLT1 для решти, з подальшим виходом глюкози через фасилітативні транспортери GLUT2 на базолатеральній стороні, де енергія градієнту натрію створюється Na+/K+-АТФазою. Пошкодження цих транспортерів або епітеліальних клітин проксимального відділу, наприклад при токсинах, ішемії чи спадкових дефектах, зменшує транспортний максимум для глюкози, що призводить до її екскреції в сечу навіть при нормальному рівні в плазмі нижче порогу реабсорбції. Це часто супроводжується іншими ознаками проксимальної тубулопатії, такими як глікозурія, амінокислотурія, фосфатурія та бікарбонатурия з розвитком проксимального тубулярного ацидозу та гіпофосфатемічної остеомаляції. Ускладнення включають хронічну втрату електролітів, дегідратацію та порушення кислотно-лужного балансу через втрату буферних речовин. Саме порушення реабсорбції в проксимальному відділі є провідним механізмом ниркової глюкозурії, оскільки там відбувається майже повна реабсорбція глюкози, тоді як інші сегменти нефрону не беруть значної участі в її транспорті. Пошкодження проксимальних канальців знижує Tm глюкози, викликаючи селективну або комбіновану тубулопатію без змін фільтрації чи дистальної функції. Інші механізми не пояснюють ізольовану глюкозурію при нормоглікемії та нормальній ШКФ.