Чоловік віком 44 роки з інфарктом міокарда помер від лівошлуночкової недостатності. Під час аутопсії виявлено: набряк легень, дрібнокраплинні крововиливи у серозних та слизових оболонках. Мікроскопічно спостерігається: дистрофічні та некробіотичні зміни епітелію проксимальних канальців нирок, у печінці - центролобулярні крововиливи та осередки некрозу. На який вид порушення кровообігу вказують такі патологічні зміни?

Чому це правильна відповідь

Гостре загальне венозне повнокрівʼя є порушенням кровообігу, яке розвивається внаслідок раптової недостатності серця, що призводить до різкого зменшення ефективності венозного відтоку та застою крові у великому і малому колах кровообігу. Патогенетично центральним є гостре зниження насосної функції лівого шлуночка, що викликає застій у легеневих судинах, підвищення гідростатичного тиску і вторинні системні гемодинамічні порушення, які швидко спричиняють виражені дистрофічні та некротичні зміни в органах. Макроскопічно характерний набряк легень є наслідком гострої венозної гіперемії малого кола кровообігу, що спричиняє вихід плазми і формених елементів у просвіт альвеол, що морфологічно проявляється дрібнокраплинними крововиливами на слизових і серозних оболонках. Ці крововиливи свідчать про гостре підвищення венозного тиску і розриви дрібних судин на тлі застійних явищ, що є типовою ознакою саме гострого, а не хронічного процесу. У нирках дистрофічні та некробіотичні зміни епітелію проксимальних канальців є морфологічним проявом гострої ішемії, яка виникає внаслідок шокоподібного стану та різкого порушення мікроциркуляції при венозному застої. Такі зміни формуються швидко і супроводжуються пошкодженням мембран, білковою дистрофією та коагуляційним некрозом, що характерно для гострих серцево-судинних декомпенсацій. У печінці наявність центролобулярних крововиливів і некрозів є типовою ознакою гострого венозного застою, оскільки саме центральні частки часточок є найбільш чутливими до гіпоксії через їх вихідне менше забезпечення киснем. Гостре перерозтягнення венозних синусоїдів призводить до розривів, крововиливів та клітинної загибелі, що відрізняє цей процес від хронічної венозної гіперемії, де переважають атрофія та фіброз. Саме гострий характер морфологічних змін, системність уражень та їх зв’язок з раптовою лівошлуночковою недостатністю підтверджують діагноз гострого загального венозного повнокрів’я. Інші варіанти порушень кровообігу не відповідають швидкості розвитку, топіці уражень та типовим некротичним змінам, виявленим при мікроскопії.