MedOnline Тренуватись онлайн

Чоловіку віком 27 років проведено туберкулінову пробу Манту. Через 24 год на місці інʼєкції виник інфільтрат 40х35 мм, шкіра над яким гіперемована. Яка з груп біологічно активних речовин насамперед визначила розвиток алергічного запалення у пацієнта?

Чому це правильна відповідь

Реакція на туберкулінову пробу Манту з появою інфільтрату та гіперемії через 24 години відповідає гіперчутливості уповільненого типу (IV тип за Кумбсом і Джеллом), в основі якої лежить Т-клітинна сенсибілізація до антигенів мікобактерій туберкульозу з подальшим вивільненням лімфокінів як провідних медіаторів алергічного запалення. У сенсибілізованих осіб антигени туберкуліну (PPD) презентуються антигенпрезентуючими клітинами (дендритні клітини, макрофаги) сенсибілізованим Т-лімфоцитам (переважно CD4+ Th1), що призводить до їх активації через TCR з ко-стимуляцією CD28-B7 та вивільненням лімфокінів — IFN-γ, TNF-α, IL-2, IL-3, GM-CSF та хемокінів (MIP-1α, RANTES). IFN-γ активує макрофаги, підвищуючи експресію MHC II, продукцію реактивних форм кисню та нітроген оксиду, що посилює фагоцитоз і гранульомоутворення, тоді як TNF-α підвищує адгезію лейкоцитів до ендотелію через індукцію ICAM-1 і VCAM-1, сприяючи інфільтрації тканини мононуклеарами. Лімфокіни викликають проліферацію Т-клітин (IL-2), залучення макрофагів і моноцитів (хемокіни), формування гранульоми з епітеліоїдними та гігантськими клітинами, що клінічно проявляється локальним інфільтратом, гіперемією та індурацією через 24–72 години. Наслідками надмірної реакції є некроз у центрі гранульоми через цитотоксичну дію активованих макрофагів, фіброз та кальцинація при хронічному процесі. Саме лімфокіни є первинними медіаторами уповільненої гіперчутливості, оскільки запускають і підтримують Т-клітинно-макрофагальну взаємодію, на відміну від медіаторів негайного типу, які діють у перші хвилини–години. Лімфокіни забезпечують хронічне клітинно-опосередковане запалення з домінуванням мононуклеарної інфільтрації, що відповідає часовому інтервалу 24 години та морфології реакції Манту, роблячи цей варіант єдиним правильним у контексті туберкулінової гіперчутливості.

Чому інші варіанти не підходять

Кініни
Кініни (брадикінін, калідин) утворюються з кіногенів під дією калікреїну при активації контактної системи чи пошкодженні тканин, викликають вазодилатацію, підвищення проникності судин та біль через B2-рецептори. Вони є медіаторами негайної фази запалення чи анафілаксії. У туберкуліновій пробі запалення розвивається через 24 години Т-клітинно, без негайної фази, тому кініни не визначають основний механізм.
Лейкотрієни
Лейкотрієни (LTC4, LTD4, LTE4) синтезуються з арахідонової кислоти 5-ліпоксигеназним шляхом у мастоцитах, базофілах та еозинофілах, викликають бронхоспазм, підвищення проникності та хемотаксис. Вони домінують при I типі гіперчутливості та астмі. Реакція Манту є IV типом без дегрануляції мастоцитів, тому лейкотрієни не є провідними медіаторами.
Біогенні аміни
Біогенні аміни (гістамін, серотонін) вивільняються з мастоцитів і базофілів при дегрануляції через IgE при I типі гіперчутливості. Викликають негайну вазодилатацію, набряк, свербіж. Туберкулінова проба розвивається уповільнено без IgE-опосередкованої дегрануляції, тому біогенні аміни не відіграють провідної ролі через 24 години.
Простагландини
Простагландини (PGE2, PGI2) синтезуються ЦОГ-шляхом у багатьох клітинах, модулюють запалення, викликають вазодилатацію, біль, лихоманку. Вони беруть участь у багатьох типах запалення, але при IV типі вторинні до лімфокінів. Первинним тригером у реакції Манту є Т-клітинні лімфокіни, а не арахідонатні похідні.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Реактивність і алергія