Трансмуральний інфаркт міокарда у хворого ускладнився розвитком гострої лівошлуночкової недостатності. Що є найбільш типовим для цього стану?

Чому це правильна відповідь

Трансмуральний інфаркт міокарда охоплює всю товщу стінки лівого шлуночка, викликаючи значне зниження скоротливої функції міокарда з падінням фракції викиду та кінцевого діастолічного об’єму. Некроз великої кількості кардіоміоцитів призводить до порушення актину-міозинового взаємодії, зниження генерації АТФ, порушення Ca²⁺-гомеостазу та активації компенсаторного механізму Франка-Старлінга, при якому підвищується переднавантаження для підтримки серцевого викиду. При критичному зниженні насосної функції лівого шлуночка кінцево-діастолічний тиск різко зростає, передається ретроградно на ліве передсердя та легеневі вени, перевищуючи онкотичний тиск плазми та гідростатичний тиск у легеневих капілярах. Це активує фільтрацію плазми в інтерстицій та альвеоли з формуванням кардіогенного набряку легенів. Підвищення тиску в легеневих капілярах стимулює ЮГА-рецептори, викликаючи рефлекторну тахікардію та вазоконстрикцію, що ще більше збільшує постнавантаження та погіршує застій у малому колі кровообігу. Клінічно це проявляється гострою задишкою, ортопное, хрипами, пінистим мокротинням та гіпоксемією. Набряк легенів є найбільш типовим і небезпечним ускладненням саме трансмурального інфаркту з великою зоною некрозу, оскільки вражає переважно лівий шлуночок і швидко призводить до декомпенсації по малому колу кровообігу, тоді як правожлуночкова недостатність та периферичні набряки розвиваються значно пізніше або при іншій локалізації ураження.