MedOnline Тренуватись онлайн

У пацієнта спостерігається ожиріння, гірсутизм, "місяцеподібне обличчя", рубці багряного кольору на шкірі стегон. Артеріальний тиск 180/110 мм рт.ст., глюкоза крові 17,2 ммоль/л. Під час якої зміни продукції гормонів наднирників можливі такі симптоми?

Чому це правильна відповідь

Симптоми ожиріння з переважним відкладенням жиру в області обличчя та тулуба, гірсутизм, багряні стриї, артеріальна гіпертензія та гіперглікемія вказують на гіперсекрецію глюкокортикоїдів, типову для синдрому Кушинга. Надлишок кортизолу пригнічує синтез АКТГ за механізмом негативного зворотного зв’язку, але при пухлині кори наднирників або ектопічній продукції АКТГ цей механізм порушений, що призводить до автономної гіперпродукції глюкокортикоїдів. На молекулярному рівні кортизол активує глюкокортикоїдні рецептори, посилюючи глюконеогенез у печінці через індукцію ферментів PEPK та глюкозо-6-фосфатази, пригнічує утилізацію глюкози в периферичних тканинах шляхом порушення сигналізації інсуліну та викликає інсулінорезистентність, що пояснює гіперглікемію. Катаболічна дія кортизолу на білки призводить до атрофії м’язів, стоншення шкіри та утворення багряних стрій через руйнування колагену, а андрогенна активність надлишкових прекурсорів кори наднирників викликає гірсутизм. Гіпертензія розвивається через мінералокортикоїдну активність кортизолу в високих концентраціях, коли він перевищує ємність 11β-HSD2 в нирках, активуючи мінералокортикоїдні рецептори з затримкою натрію та підвищенням об’єму плазми, а також через посилення чутливості до катехоламінів. Ускладнення включають остеопороз через пригнічення остеобластів, імуносупресію з підвищенням ризику інфекцій та психічні розлади через вплив на ЦНС. Гіперпродукція глюкокортикоїдів є ключовою патогенетичною ланкою, що пояснює весь спектр симптомів через плейотропну дію кортизолу на метаболізм, імунну систему та судинний тонус. Інші варіанти не здатні відтворити таку комбінацію проявів, оскільки мінералокортикоїди переважно впливають на електроліти, а катехоламіни — на гострі гемодинамічні реакції.

Чому інші варіанти не підходять

Гіперпродукції мінералокортикоїдів
Гіперпродукція мінералокортикоїдів, зокрема альдостерону, активує мінералокортикоїдні рецептори в дистальних канальцях нирок, посилюючи реабсорбцію натрію та виведення калію, що призводить до затримки натрію, гіперволемії та гіпертензії з гіпокаліємією. Клінічно це проявляється артеріальною гіпертензією та набряками, але без ожиріння, гірсутизму, стрій чи гіперглікемії. Такий механізм характерний для первинного альдостеронізму і не пояснює повну картину синдрому Кушинга.
Гіпопродукції мінералокортикоїдів
Гіпопродукція мінералокортикоїдів зменшує реабсорбцію натрію та призводить до гіпонатріємії, гіповолемії, гіпотензії та гіперкаліємії через недостатню активацію мінералокортикоїдних рецепторів. Це типово для хвороби Аддісона з хронічною недостатністю наднирників. Такий стан викликає гіпотензію та дегідратацію, що протилежне до гіпертензії та метаболічних порушень у задачі.
Гіпопродукції адреналіну
Гіпопродукція адреналіну з мозкової речовини наднирників порушує активацію адренорецепторів, зменшуючи симпатичну відповідь на стрес з гіпотензією та гіпоглікемією в стресових ситуаціях. Це може спостерігатися при ураженні мозкової речовини або автономній недостатності. Відсутність адреналіну не викликає ожиріння, гірсутизму чи гіперглікемії, а навпаки призводить до порушення адаптації до стресу.
Гіпопродукції глюкокортикоїдів
Гіпопродукція глюкокортикоїдів зменшує глюконеогенез, викликає гіпоглікемію, зниження стресостійкості, гіпотензію та імуноактивацію через відсутність імуносупресивної дії кортизолу. Це ключова ланка хвороби Аддісона з гіперпігментацією та слабкістю. Такий механізм протилежний до описаних симптомів гіперкоортизолізму з гіперглікемією та гіпертензією.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи