MedOnline Тренуватись онлайн

Під час гістологічного дослідження щитоподібної залози виявлено помірну атрофію паренхіми, склероз, дифузну інфільтрацію строми лімфоцитами і плазматичними клітинами з формуванням лімфоїдних фолікулів. Якому захворюванню відповідають такі патологічні зміни?

Чому це правильна відповідь

Аутоімунний тиреоїдит (хвороба Хашимото) є хронічним аутоімунним захворюванням щитоподібної залози, що відноситься до органоспецифічних аутоімунних процесів з переважанням III і IV типів гіперчутливості; макроскопічно залоза помірно збільшена або нормальних розмірів, щільна, білувата на розрізі, мікроскопічно спостерігається помірна атрофія паренхіми з зменшенням кількості фолікулів, виражений склероз строми, дифузна інфільтрація лімфоцитами та плазматичними клітинами з утворенням лімфоїдних фолікулів з гермінативними центрами, поява клітин Гюртле (оксифільних), зменшення колоїду, судини з потовщеними стінками, паренхіма з дистрофічними змінами тироцитів. Етіологічно процес пов’язаний з генетичною схильністю (HLA-DR3, DR5, мутації CTLA-4, PTPN22) та зовнішніми тригерами (вірусні інфекції, надлишок йоду), патогенез включає порушення імунної толерантності з активацією Т-хелперів 1 типу, які стимулюють В-клітини до продукції антитіл проти тиреоглобуліну, тиреопероксидази та рецептора ТТГ, а також безпосередню Т-клітинну цитотоксичність, що призводить до поступової деструкції паренхіми, заміщення її лімфоїдною тканиною та фіброзом. Можливі ускладнення включають прогресуючий гіпотиреоз з мікседемою, ризик розвитку MALT-лімфоми на фоні хронічної лімфоїдної гіперплазії, компресію сусідніх органів при значному фіброзі, поєднання з іншими аутоімунними захворюваннями (синдром полігландулярної аутоімунності). У контексті питання правильним є аутоімунний тиреоїдит, оскільки помірна атрофія паренхіми, склероз, дифузна лімфо-плазмоцитарна інфільтрація з лімфоїдними фолікулами є патогномонічними для цієї форми, на відміну від гіперплазії при тиреотоксичному зобі, вираженого фіброзу без лімфоїдних фолікулів при зобі Ріделя чи колоїдного накопичення при паренхіматозному зобі.

Чому інші варіанти не підходять

Тиреотоксичному зобу
Тиреотоксичний зоб (хвороба Грейвса) є аутоімунним гіпертиреозом, мікроскопічно гіперплазія високого стовпчастого епітелію, папілярні вирости, зменшення колоїду, помірна лімфоцитарна інфільтрація без фолікулів та склерозу. Не відповідає задачі з атрофією паренхіми та вираженим склерозом; головна відмінність — гіперфункція та гіперплазія, а не деструкція та фіброз.
Зобу Ріделя
Зоб Ріделя є ідіопатичним фіброзуючим тиреоїдитом, мікроскопічно масивний гіаліновий фіброз з гістіоцитами, еозинофілами, без лімфоїдних фолікулів та плазмоцитів. Не відповідає задачі з дифузною лімфо-плазмоцитарною інфільтрацією та фолікулами; відмінність — переважання фіброзу без аутоімунного лімфоїдного компонента.
Паренхіматозному зобу
Паренхіматозний зоб характеризується накопиченням колоїду, мікроскопічно великі фолікули з плоским епітелієм, без інфільтрації та склерозу. Не відповідає задачі з лімфоїдними фолікулами та атрофією; відмінність — колоїдне накопичення без запалення та деструкції.
-
Ця опція порожня і не містить діагнозу, тому не може бути правильною; відсутність характеристики відрізняє її від чітко визначеного аутоімунного тиреоїдиту з лімфоїдними фолікулами та склерозом.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патологія імунної системи