При розтині хворої 28-ми років, що померла від уремії, виявлені збільшені строкаті нирки з осередками крововиливів. Патогістологічно в судинних клубочках виявлені гематоксилінові тільця, капілярні мембрани клубочків у вигляді дротяних петель, гіалінові тромби та осередки фібриноїдного некрозу. За патогенезом гіперчутливість якого типу лежить в основі описаної хвороби?

Чому це правильна відповідь

Описані морфологічні зміни характерні для гострого або підгострого клубочкового нефриту і належать до типу ураження нирок, що розвивається за механізмом відкладення циркулюючих імунних комплексів. Це прояв гіперчутливості III типу, коли антитіло-антигенні комплекси відкладаються в базальній мембрані клубочків та судинах нирок, активують комплемент і провокують локальне пошкодження ендотелію та мезангіальних клітин. Макроскопічно нирки збільшені, строкаті, із дрібними крововиливами, що відображає васкуло- та тубуло-клубочкові зміни, пов’язані з локальним запальним процесом. Мікроскопічно виявлені характерні гематоксилінові тільця (вогнища депозиту імунних комплексів та фібрину), дротяні петлі капілярних мембран, гіалінові тромби та осередки фібриноїдного некрозу. Інфільтрація лімфоцитами та моноцитами наявна, проте не домінує, що відрізняє процес від чисто клітинно-опосередкованого запалення. Ці зміни відображають комплексну реакцію організму на циркулюючі імунні комплекси. Патогенетично, депозиція комплексів активує систему комплементу, що призводить до лізису ендотеліальних клітин, підвищеної проникності капілярів і формування гіалінових тромбів. Це спричинює порушення клубочкової фільтрації, розвиток протеїнурії, гематурії та прогресування ниркової недостатності, що клінічно проявляється уремією. У даному випадку гіперчутливість III типу пояснює характер ураження клубочків та судин. Ускладнення включають швидке прогресування хронічної ниркової недостатності, підвищення артеріального тиску та ризик фіброзних змін ниркової тканини. Правильний діагноз підтверджується поєднанням дротяних петель капілярних мембран, гіалінових тромбів та осередків фібріноїдного некрозу, що є класичним для імунокомплексного ураження нирок.