У результаті інфаркту міокарда відбулося пошкодження ділянки серцевого мʼяза, яке супроводжується масовою загибеллю кардіоміоцитів. Які клітинні елементи забезпечать заміщення утвореного дефекту в структурі міокарда?

Чому це правильна відповідь

Інфаркт міокарда є ішемічним коагуляційним некрозом кардіоміоцитів, після якого в міокарді людини відсутня здатність до повноцінної регенерації паренхіми, тому дефект заміщується рубцевою сполучною тканиною, що утворюється фібробластами. Макроскопічно в зоні інфаркту спочатку м’яка жовтувата ділянка некрозу, згодом вона заміщується щільною сірувато-білою рубцевою тканиною; мікроскопічно після демаркаційного запалення та резорбції некротичних мас активуються фібробласти, які проліферують, синтезують колаген I та III типу, формують грануляційну тканину, що згодом перетворюється на зрілий фіброзний рубець, строма щільна колагенова, судини реканалізуються, паренхіма кардіоміоцитів повністю втрачена в центрі рубця. Етіологічно процес пов’язаний з тромбозом коронарної артерії, патогенез включає масивну загибель кардіоміоцитів через ішемію, активацію запалення з міграцією макрофагів та вивільненням цитокінів (TGF-β, PDGF), що стимулюють проліферацію та диференціювання фібробластів із периваскулярних адвентиційних клітин та циркулюючих фіброцитів, морфологічні зміни відображають типову репаративну регенерацію в серці з заміщенням дефекту колагеновим рубцем замість відновлення скоротливої тканини. Ускладненнями є формування постінфарктного рубця з порушенням скоротливості, аневризма серця з ризиком розриву чи тромбоемболії, хронічна серцева недостатність, аритмії через подразнення рубцем провідної системи. У контексті питання з масивною загибеллю кардіоміоцитів після інфаркту міокарда саме фібробласти є правильною відповіддю, оскільки тільки вони здатні синтезувати колаген та формувати рубець у серці людини, на відміну від кардіоміоцитів та міосателітоцитів, які не беруть участі в регенерації дорослого міокарда.