Літня людина перенесла інфаркт правої півкулі головного мозку. Через рік, враховуючи відсутність рухів лівих кінцівок, проведено комп'ютерну томографію мозку, під час якої в правій півкулі знайдено порожнину з гладенькими стінками, заповнену ліквором. Який патологічний процес виявлено у головному мозку?

Чому це правильна відповідь

Постінфарктна кіста є результатом завершеного, віддаленого некротичного ушкодження нервової тканини, яке виникло внаслідок ішемічного інфаркту мозку. Нейроцити та гліальні елементи не здатні до регенерації внаслідок високої диференційованості, тому загибель тканини супроводжується лізисом, фагоцитозом і подальшим формуванням порожнини, заповненої рідиною. Такий процес є прикладом кістозної репарації центральної нервової системи. Макроскопічно постінфарктна кіста являє собою округлу або неправильної форми порожнину з гладенькими, тонкими стінками, що займала місце зруйнованої нервової тканини. Вона заповнена ліквором або ксантрохромною рідиною, а стінки представлені гліальною сполучною тканиною, сформованою внаслідок проліферації астроцитів. Відсутність залишків некротичних мас, геморагічних включень або гострого запалення вказує на давність процесу. Мікроскопічно в ділянці кісти визначаються залишки гліального рубця по периферії, який складається з розрослих астроцитів та розрідженої волокнистої строми. Нейрони відсутні, а аксональні структури значно скорочені або зруйновані. Судини можуть бути розширені, але активного васкуліту чи геморагії немає. Внутрішній вміст кісти не містить клітинних елементів, що також підтверджує повне завершення лізису. Етіологічно ці зміни пов’язані з ішемічним інфарктом, який спричинив коагуляційний некроз нервової тканини з подальшим лізисом і макрофагальною «очисткою». Через нездатність нейронів до відновлення, мозок компенсує втрату тканини шляхом формування порожнини, а не рубцевою консолідацією. Це контрастує з іншими органами, де розростання сполучної тканини призводить до фіброзу, а не кісти. Клінічно постінфарктна кіста є анатомічним субстратом стійких неврологічних дефектів, що відповідає симптоматиці пацієнта — стійкий парез або параліч кінцівок на протилежному боці. Такий дефіцит пояснюється не активним запаленням, а структурною втратою нервових провідних шляхів. Даний варіант є правильним, оскільки описано віддалену стадію після ішемічного ушкодження мозку — наявність гладенької порожнини, заповненої ліквором, в місці інфаркту через рік після події. Жоден інший варіант не пояснює хронічний, кістозний характер ушкодження з втратою тканини.