У результаті інфаркту міокарда відбулося пошкодження ділянки серцевого м'язу, яка супроводжується масовою загибеллю кардіоміоцитів. Які клітинні елементи забезпечать заміщення утвореного дефекту в структурі міокарда?

Чому це правильна відповідь

Пошкодження міокарда при інфаркті є некротичним процесом, що виникає внаслідок гострої ішемії, яка спричиняє масову загибель кардіоміоцитів. Оскільки серцевий м'яз належить до тканин із дуже низьким проліферативним потенціалом, кардіоміоцити не здатні до відновлення шляхом мітозу. Це обумовлює неможливість регенерації ушкодженої ділянки за типом справжньої репарації. Єдиним компенсаторним механізмом стає заміщення дефекту сполучною тканиною, що є прикладом неповної регенерації або організації некрозу. Морфологічно процес відновлення після інфаркту міокарда проходить послідовні стадії: резорбція некротичних мас, проліферація фібробластів, синтез колагенових волокон та формування щільного рубця. Фібробласти мігрують у зону ушкодження, активно розмножуються й є джерелом ретикулярних і колагенових волокон, які поступово заміщують мертву тканину. В результаті утворюється щільна сполучна тканина, яка позбавлена скоротливих властивостей і змінює архітектоніку стінки серця. Патогенез цього процесу зумовлений відсутністю здатності кардіоміоцитів до проліферації в умовах анатомічного ушкодження. Запалення, що супроводжує некроз, стимулює фібробластичну відповідь через цитокіни, фактори росту та активацію фібробластів у стромі. При тривалому процесі фібробласти диференціюються у фіброцити, стабілізуючи рубцеву тканину. Такий рубець зменшує механічну силу скорочення серця, що може спричиняти хронічну серцеву недостатність або ремоделювання серця серцевої стінки. Ускладненнями фіброзу після інфаркту є аневризматичне розширення стінки, розрив міокарда, аритмії, прогресуюча серцева недостатність. Рубцева тканина не проводить імпульс і не скорочується, що змінює електрофізіологічну та функціональну архітектоніку шлуночків. Незважаючи на це, фіброз є єдиним адаптаційним механізмом, що дозволяє відновити цілісність серця. Саме тому правильним варіантом є фібробласти. Жоден інший клітинний тип із перерахованих не може забезпечити репаративне заміщення дефекту в міокарді після великої кількості загиблих кардіоміоцитів. Фібробласти є центральною клітинною популяцією у процесі організації некрозу та формування рубця.