MedOnline Тренуватись онлайн

У чоловіка віком 42 роки, з ожирінням за верхнім типом (плечовий пояс, лице місяцеподібне), АТ - 160/95 мм рт. ст., глюкоза крові — 8,0 ммоль/л. Вміст кортизолу в крові підвищений, а адренокортикотропіну знижений. Яка найвірогідніша причина розвитку гіперкортицизму?

Чому це правильна відповідь

У цьому випадку йдеться про ендокринне порушення, характерне для первинного гіперкортицизму, коли надлишок кортизолу утворюється безпосередньо в корі наднирників, незалежно від регуляторного впливу гіпофіза. Такий варіант розвивається при автономній гормонопродуктивній пухлині кори наднирників (кортикостерома), яка синтезує кортизол у надмірній кількості. Головною ознакою є підвищений рівень кортизолу при низькому рівні АКТГ, тобто відсутність нормальної зворотної регуляції через гіпофізарно-наднирникову вісь. Молекулярно механізм полягає в автономній активації стероїдогенезу пухлинними клітинами кори наднирників. Підвищений синтез кортизолу пригнічує секрецію кортиколіберину та АКТГ через негативний зворотний зв’язок. Через відсутність стимулюючого впливу АКТГ здорова тканина наднирників атрофується, тоді як пухлинна тканина підтримує підвищений базальний рівень гормонів. Це є ключовою патофізіологічною ознакою, що підтверджує первинний характер гіперкортицизму. Високий кортизол змінює гомеостаз глюкози та білкового обміну, стимулюючи глюконеогенез у печінці, інсулінорезистентність та катаболізм білків. У пацієнта формується гіперглікемія, м’язова атрофія та слабкість, перерозподіл жирової тканини з формуванням "місяцеподібного" обличчя та ожиріння верхньої частини тіла. Паралельно кортизол підвищує чутливість судин до катехоламінів, що пояснює стійку артеріальну гіпертензію. Також, надмір кортизолу має мінералокортикоїдну активність: викликає затримку натрію, підвищення об’єму циркулюючої крові та подальше зростання артеріального тиску. Порушення синтезу білків у шкірі та стінках судин спричиняє стоншення шкіри, появу стрій, легкі крововиливи та слабкість сполучної тканини. Всі ці прояви класично відповідають синдрому Кушинга. Важливо, що саме поєднання високого кортизолу з низьким АКТГ однозначно вказує на автономний джерело гормону – пухлину кори наднирників, а не центральні механізми (гіпофіз або гіпоталамус). Ні один інший варіант відповіді не забезпечує такого характерного гормонального профілю.

Чому інші варіанти не підходять

Гормонопродуктивна пухлина передньої ділянки гіпофізу
Пухлина гіпофіза продукувала б надлишок АКТГ, що призвело б до високого кортизолу та високого АКТГ одночасно. У цьому випадку АКТГ знижений, тому механізм не відповідає даній ситуації.
Зменшення продукції статинів
Статини гіпоталамуса регулюють секрецію інших тропних гормонів, але не визначають автономією кортизолу. Їх зміни не викликають ізольованого зростання кортизолу при низькому АКТГ.
Збільшення продукції кортиколіберину
Зростання кортиколіберину стимулює секрецію АКТГ, тому рівень АКТГ був би підвищений. Це характерно для вторинного гіперкортицизму, але не для первинного, який має низький АКТГ.
Зменшення вироблення статевих гормонів
Зниження статевих гормонів може бути наслідком тривалої гіперсекреції кортизолу, але не є етіологічним чинником, що запускає розвиток гіперкортицизму, і не пояснює гормональний профіль із низьким АКТГ.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія ендокринної системи