Відомо, що білкове голодування може зумовлювати жирову дистрофію печінки. Достатня кількість якої речовини в їжі може попередити цей стан?

Чому це правильна відповідь

Жирова дистрофія печінки при білковому голодуванні розвивається через порушення секреції триацилгліцеролів із гепатоцитів у складі ліпопротеїнів дуже низької щільності (VLDL), оскільки для формування VLDL необхідні фосфоліпіди, переважно фосфатидилхолін (лецитин). Фосфатидилхолін синтезується в ендоплазматичному ретикулумі гепатоцитів двома шляхами: основним — з екзогенного холіну через шлях Кеннеді (холін → фосфохолін за участю холінкінази, далі ЦТФ:фосфохолін-цитідилілтрансферази до ЦДФ-холіну та диацилгліцерол:ЦДФ-холін-трансферази до фосфатидилхоліну) та альтернативним — трикратним метилюванням фосфатидилетаноламіну за участю фосфатидилетаноламін-N-метилтрансферази з використанням S-аденозилметіоніну. При дефіциті холіну та метіонінів (як при білковому голодуванні) обидва шляхи пригнічуються, що призводить до дефіциту фосфатидилхоліну, порушення упаковки триацилгліцеролів у VLDL апобілком B100 та накопичення жиру в цитозолі гепатоцитів. Регуляція синтезу фосфатидилхоліну через шлях Кеннеді залежить від доступності холіну: цитідилілтрансфераза транслокується з цитозолю на мембрани ЕР при активації, а її експресія підвищується при дефіциті фосфоліпідів. Альтернативний шлях PEMT регулюється естрогенами та співвідношенням SAM/SAH. При білковому голодуванні знижується надходження як холіну, так і метіонінів, тому синтез фосфатидилхоліну різко падає, порушується секреція VLDL, триацилгліцероли накопичуються в печінці, викликаючи стеатоз. Достатнє надходження холіну з їжею відновлює основний шлях синтезу фосфатидилхоліну, нормалізує формування та секрецію VLDL і запобігає жировій дистрофії. Клінічно дефіцит холіну при парентеральному харчуванні чи білковому голодуванні проявляється підвищенням АЛТ/АСТ, стеатозом печінки, що видно на УЗД, та можливим прогресуванням до фіброзу при тривалому перебігу. Надлишкове накопичення триацилгліцеролів у гепатоцитах порушує їхню функцію, сприяє оксидативному стресу та запаленню. Правильність цього варіанту зумовлена тим, що холін є прямим попередником фосфатидилхоліну — ключового компонента оболонки VLDL, дефіцит якого безпосередньо блокує експорт ліпідів із печінки, тоді як інші речовини не компенсують цей дефект у такій мірі.