У пацієнта після оператиного видалення кісти підшлункової залози виник геморагічний синдром із вираженим порушенням зсідання крові. Що спричинило розвиток цього ускладнення?

Чому це правильна відповідь

Після оперативного втручання на підшлунковій залозі з видаленням кісти можливе потрапляння тканинної протеази, зокрема трипсину та активованого плазміну, у системний кровообіг через пошкодження тканин та судин, що викликає масивну активацію фібринолітичної системи. Тканинний активатор плазміногену (tPA) та урокіназа перетворюють плазміноген на плазмін, який розщеплює фібрин і фібриноген з утворенням продуктів деградації фібрину (ПДФ), що інгібують полімеризацію фібрину та агрегацію тромбоцитів. Плазмін також активує комплемент і кінінову систему, посилюючи вазодилятацію та проникність судин, що сприяє кровотечі. Активація фібринолізу призводить до швидкого лізису згустків, зниження рівня фібриногену, подовження часу зсідання та порушення вторинного гемостазу, клінічно проявляючись геморагічним синдромом з кровотечами з операційної рани, гематомами та внутрішніми крововиливами. Функціонально це порушує стабілізацію тромбоцитарної пробки та утворення стабільного фібринового каркасу. Наслідком є ризик масивної крововтрати, гіповолемічного шоку та дисемінованого внутрішньосудинного зсідання при вторинній активації коагуляції з виснаженням факторів. Саме активація фібринолітичної системи є правильним варіантом, оскільки ключовою патогенетичною ланкою після операції на підшлунковій залозі є вивільнення протеолітичних ферментів з активацією плазміну, що безпосередньо пояснює геморагічний синдром через деградацію фібрину та фібриногену. Інші варіанти не є первинними при цьому типі операції.