У паціента з пересадженим серцем під час фізичного навантажения збільшився хвилинний об'єм крові. Який механізм регуляції забезпечує ці зміни?

Чому це правильна відповідь

У паціента з пересадженим серцем денервація перериває вагусні та симпатичні нервові волокна, усуваючи рефлекторну модуляцію ритму та скоротливості з центральної нервової системи на органному рівні. Фізичне навантаження стимулює надниркові залози виділяти адреналін та норадреналін у кров, які досягають серця гуморальним шляхом на системному рівні. Катехоламіни зв’язуються з бета-адренорецепторами на мембрані кардіоміоцитів та пейсмейкерних клітин, підвищуючи цАМФ та активуючи протеїнкіназу A на клітинному рівні. Це прискорює діастолічну деполяризацію в синоатріальному вузлі через посилення funny-струму та кальцієвих каналів, збільшуючи частоту серцевих скорочень на мембранному рівні. Одночасно фосфорилювання L-типу кальцієвих каналів та фосфоламбану посилює кальцієвий вхід та вивільнення з саркоплазматичного ретикулуму, підвищуючи скоротливість міокарда та ударний об’єм. Зворотний зв’язок через концентрацію катехоламінів у плазмі пропорційно регулює хвилинний об’єм залежно від інтенсивності навантаження без нервової передачі. Саме гуморальна дія циркулюючих катехоламінів забезпечує збільшення хвилинного об’єму крові при фізичному навантаженні в денервованому серці.