Після введення великої дози антитіл до базальної мембрани клубочків нирок, у піддослідної тварини розвинувся гострий гломерулонефрит. Який вид алергічної реакції за класифікацією Кумбса і Джелла лежить в основі цієї патології?

Чому це правильна відповідь

У цій ситуації ключовим є факт введення антитіл, специфічних до базальної мембрани клубочків нирок. Це означає, що антитіла безпосередньо взаємодіють з антигенами, які локалізовані на поверхні власних клітин або структур організму. Такий механізм відповідає реакціям гіперчутливості II типу (цитотоксичним за Кумбсом і Джеллом). Для цього типу характерне формування комплексу «антиген, фіксований у тканині — антитіло», що активує комплемент та запускає каскад клітинного пошкодження. Основний патофізіологічний механізм полягає в активації класичного шляху комплементу після зв’язування антитіла з базальною мембраною. Утворення компонентів С5а та С3а веде до хемотаксису нейтрофілів, активації гранулоцитів, вивільнення протеаз, вільних радикалів та перфорації мембран через мембраноатакувальний комплекс С5b–9. Це спричиняє структурне пошкодження гломерулярного фільтра, набряк, некроз і порушення ультрафільтрації. Важливо, що для реакції II типу вирішальним є саме фіксований антиген. Базальна мембрана клубочків — це незмінна структура, з якою антитіла зв’язуються без утворення циркулюючих комплексів. Тому запалення має локалізований характер — лінійне відкладення IgG уздовж базальної мембрани, як при синдромі Гудпасчера. Це призводить до швидко прогресуючого гломерулонефриту з гематорією, протеїнурією та зниженням фільтраційної здатності. Саме пряме антитілозалежне ушкодження тканин робить цей механізм найбільш відповідним до умови — на відміну від імунокомплексного процесу, де комплекси формуються у крові, або анафілактичних реакцій, де ведучу роль відіграють IgE та дегрануляція опасистих клітин.