За два тижні після переливання крові у реципієнта виникла лихоманка. Яке протозойне захворювання може припустити лікар в цій ситуації?

Чому це правильна відповідь

Збудниками малярії є плазмодії роду Plasmodium, переважно Plasmodium falciparum, P. vivax, P. ovale чи P. malariae, облігатні внутрішньоклітинні одноклітинні паразити класу Sporozoa (Apicomplexa) з апікальним комплексом для проникнення в еритроцити та гепатоцити, без джгутиків чи війок у стадіях, що циркулюють у крові людини (трофозоїти, шизонти, гаметоцити), мають складний життєвий цикл з шизогонією в еритроцитах та спорогонією в комарах роду Anopheles. Паразити не мають клітинної стінки, огорнуті мембраною з поверхневими антигенами, що забезпечують варіабельність та уникнення імунітету. Основними факторами патогенності є тропність до еритроцитів та гепатоцитів завдяки рецепторам (дуфффі-антиген для P. vivax, глікофорини для P. falciparum), адгезія інфікованих еритроцитів до ендотелію судин (секвестрація) через PfEMP1, гемоліз еритроцитів з вивільненням гемозоїну та цитокінів, що викликають лихоманку; паразити не продукують токсинів у класичному розумінні, але масивний гемоліз та цитокіновий шторм (TNF-α, IL-1) призводять до тяжких ускладнень, таких як церебральна малярія при P. falciparum. Патогенез посттрансфузійної малярії починається з прямого введення інфікованих еритроцитів з донорською кров'ю, минаючи печінкову стадію, паразити відразу розмножуються в еритроцитах з синхронним лізисом кожні 48–72 години, викликаючи пароксизми лихоманки з ознобом, потом та анемією через гемоліз, секвестрація в мікросудинах мозку чи інших органів призводить до тяжких форм; вроджена імунна відповідь активує макрофаги з продукцією цитокінів, набута формує гуморальні антитіла до поверхневих антигенів, але антигенна варіабельність перешкоджає стерильному імунітету. Діагностика малярії базується на морфологічному виявленні плазмодіїв у товстій краплі та тонкому мазку крові при фарбуванні за Романовським-Гімзою з ідентифікацією видових форм (кільця, шизонти, гаметоцити), матеріалом є периферична кров у пароксизм чи між ними, швидкі імунохроматографічні тести на антигени HRP2 чи pLDH, ПЛР високо чутливий для видової ідентифікації та низької паразитемії, що диференціює від бабезіозу (без гаметоцитів) чи трипаносомозу (позаклітинні форми). Імунітет при малярії частковий, гуморальний з антитілами до спорозоїтів та мерозоїтів, клітинний компонент обмежує печінкову стадію, післяінфекційний імунітет нестерильний з премуніцією в ендемічних районах; вакцини – RTS,S (проти спорозоїтів) з обмеженою ефективністю, профілактика включає скринінг донорської крові в ендемічних регіонах, хіміопрофілактику та боротьбу з комарами. Варіант "Малярію" є правильним, оскільки лихоманка через два тижні після переливання крові безпосередньо вказує на посттрансфузійну малярію, де плазмодії вводяться з інфікованими еритроцитами донора, минаючи комариний цикл і викликаючи швидкий еритроцитарний шизогоній з пароксизмами; це чітко відрізняє від токсоплазмозу чи лейшманіозу (внутрішньоклітинні в макрофагах, без еритроцитарної стадії), трипаносомозу (позаклітинні джгутикові форми) чи амебіазу (кишковий паразит без лихоманки після трансфузії).