У пацієнта, який пройшов тривалий курс лікування глюкокортикоїдами, виявлено виразки у шлунку. Укажіть провідний механізм розвитку цієї патології.

Чому це правильна відповідь

У пацієнтів, які тривало отримують глюкокортикоїди, формується поєднання кількох ушкоджувальних механізмів, але провідним серед них залишається різке підсилення секреції соляної кислоти та пепсину. Глюкокортикоїди стимулюють продукцію гастрину, підвищують чутливість парієтальних клітин до гістаміну й ацетилхоліну, а також збільшують активність H⁺/K⁺-АТФази. Це веде до надмірного закислення шлункового вмісту, що створює агресивне середовище для слизової оболонки. Одночасно глюкокортикоїди гальмують синтез простагландинів — ключових цитопротекторів, які підтримують слизоутворення, кровотік у слизовій і регенерацію епітелію. Зменшення простагландинів послаблює бар’єрні механізми й робить слизову більш вразливою до дії соляної кислоти та пепсину. Але саме надмірна кислотність визначає, наскільки швидко виникають глибокі дефекти — виразки. Підвищення кислотності змінює рН на поверхні епітелію, активує пепсиноген і посилює автоліз тканин. Пошкоджені клітини додатково вивільняють медіатори запалення, що поглиблює локальний набряк і порушення мікроциркуляції. Таким чином формується порочне коло: надлишок кислоти ушкоджує слизову, знижує її регенеративні можливості й створює умови для некрозу та виразкоутворення. Отже, хоча глюкокортикоїди мають багатофакторну ульцерогенну дію, ключова й обов’язкова ланка розвитку саме виразки — це підсилення кислотно-пептичної агресії, яка перевищує можливості слизового бар’єра.