У жінки 30 років виявлено недостатність зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Гідроліз яких поживних речовин буде порушений?

Чому це правильна відповідь

Зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози призводить до різкого зниження надходження в просвіт дванадцятипалої кишки трьох основних класів гідролітичних ферментів: ліпази (з коліпазою), протеаз (трипсиноген, хімотрипсиноген, проеластаза, прокарбоксипептидази) та α-амілази. Відсутність ліпази блокує гідроліз тригліцеридів до моногліцеридів і вільних жирних кислот, що унеможливлює утворення міцел з участю жовчних кислот і подальше всмоктування жирів; виникає стеаторея. Дефіцит активованих протеаз (трипсину, хімотрипсину, еластази, карбоксипептидаз) порушує розщеплення білків до олігопептидів і амінокислот, що призводить до креатореї та азотних втрат з калом. Відсутність панкреатичної α-амілази блокує гідроліз крохмалю та глікогену до мальтози, мальтотріози та декстринів, залишаючи ці полісахариди недоступними для подальшого розщеплення кишковими олігосахаридазами; в товстій кишці вони піддаються бактеріальній ферментації з утворенням газів і осмотичною діареєю. Таким чином, одночасний дефіцит ліполітичної, протеолітичної та амілолітичної активності панкреатичного соку порушує гідроліз усіх трьох основних класів макронутрієнтів, що клінічно проявляється синдромом мальдигестії та мальабсорбції з поліфекалією, стеатореєю, креатореєю, втратою маси тіла та гіповітамінозом жиророзчинних вітамінів. Порушення всмоктування жирів і жиророзчинних вітамінів додатково посилює дефіцит кальцію (через утворення мил з жирними кислотами), що призводить до гіпокальціємії та вторинного гіперпаратиреозу, а також до порушення зсідання крові (дефіцит вітаміну К) і остеопорозу (дефіцит вітаміну D). Тривалий дефіцит усіх ферментів викликає хронічне запалення слизової тонкої кишки, атрофічні зміни ворсинок і прогресування синдрому мальабсорбції.