У пацієнта діагностована стеаторея. Вкажіть, з порушенням надходження у кишечник яких речовин це може бути пов'язано?

Чому це правильна відповідь

Це порушення належить до розладів травлення і всмоктування ліпідів, оскільки саме жовчні кислоти є критичними для емульгування жирів і формування мікел — структур, необхідних для перенесення продуктів ліполізу до ентероцитів. Статеорея (наявність надлишку жирів у калі) виникає тоді, коли ліпіди не можуть бути ефективно перетравлені або всмоктані. У разі недостатнього надходження жовчних кислот у кишку емульгування не відбувається, великі жирові краплі не розщеплюються на дрібніші, і панкреатична ліпаза не може повноцінно діяти. На молекулярному рівні жовчні кислоти зменшують поверхневий натяг ліпідних крапель і стабілізують утворення мікел, у яких розчинені моногліцериди, жирні кислоти та холестерин. За їх відсутності продукти гідролізу не можуть перейти у водну фазу кишкового вмісту та дістатися слизової оболонки. Це різко зменшує ефективність всмоктування ліпідів навіть за умови збереженої активності панкреатичних ферментів. Клінічно дефіцит жовчних кислот проявляється світлим, блискучим, жирним калом, що важко змивається, а також зниженням маси тіла через втрату енергетично цінних компонентів їжі. Тривала малабсорбція призводить до дефіциту жиророзчинних вітамінів A, D, E і K, що може спричинити курячу сліпоту, остеомаляцію, нейропатії та коагулопатію. У пацієнтів із холестазом чи обструкцією жовчних шляхів ці симптоми особливо характерні. Порушення надходження жовчних кислот у кишку також може спричинити вторинні зміни в мікробіоті, оскільки жовч має бактеріостатичний ефект. Відсутність жовчних кислот веде до надмірного бактеріального росту, що поглиблює мальабсорбцію ліпідів та спричиняє додаткове утворення токсичних метаболітів у тонкій кишці. Цей варіант правильний, бо саме дефіцит жовчних кислот є ключовою ланкою у патогенезі стеатореї при захворюваннях, пов’язаних із порушенням жовчовиділення. Інші варіанти не можуть спричинити настільки вираженого порушення всмоктування ліпідів і не відповідають механізму виникнення стеатореї.