У жінки віком 56 років під час проведення рН-метрії шлункового соку виявлено тотальну гіперацидність. Із порушенням функції яких клітин залоз шлунка це пов'язано?
- А Ендокриноцитів
- Б Шийкових мукоцитів
- В Головних екзокриноцитів
- Г Додаткових мукоцитів
- Д Парієтальних екзокриноцитів Правильна
Чому це правильна відповідь
Тотальна гіперацидність шлункового соку зумовлена гіперфункцією парієтальних екзокриноцитів фундальних залоз шлунка, які є єдиними клітинами, що секретують соляну кислоту та внутрішній фактор Кастла. Активна секреція HCl відбувається за рахунок Н+/К+-АТФази (протонної помпи) на апікальній мембрані парієтальних клітин, яка обмінює внутрішньоклітинний Н+ на позаклітинний К+, при цьому H+ утворюється з CO2 та H2O під дією карбоангідрази з подальшим транспортом HCO3- в кров в обмін на Cl- (хлор-бікарбонатний обмін), а Cl- виходить в просвіт канальця через хлорні канали. Стимуляція парієтальних клітин здійснюється через три основні шляхи: гістаміновий (H2-рецептори з активацією аденілатциклази та cAMP), гастриновий (CCK-B рецептори з активацією фосфоліпази C, IP3 та кальцієвого сигналювання) та ацетилхоліновий (M3-рецептори з подібним кальцієвим шляхом), що призводить до перебудови мембрани з утворенням тубуловезикул та експозиції протонної помпи. Гіперфункція парієтальних клітин виникає при гіпергастринемії (синдром Золлінгера-Еллісона), надмірній вагусній стимуляції чи зниженні зворотного інгібування соматостатином, що призводить до постійного високого рівня HCl у всіх порціях шлункового соку. Клінічно це проявляється печією, кислою відрижкою, нічними болями, схильністю до пептичних виразок дванадцятипалої кишки через зниження рН у просвіті кишки та активацію пепсиногену. Наслідками є ерозивно-виразкові ураження, кровотечі, перфорації, рефлюкс-езофагіт, а при тривалому перебігу — метаплазія слизової з ризиком аденокарциноми. Саме гіперфункція парієтальних екзокриноцитів є ключовою патогенетичною ланкою тотальної гіперацидності, оскільки інші клітини залоз шлунка не беруть участі в секреції HCl. Збільшення кількості чи активності протонних помп у парієтальних клітинах безпосередньо визначає рівень кислотності шлункового соку, роблячи цей варіант єдиним правильним у контексті тотальної гіперацидності.