MedOnline Тренуватись онлайн

У жінки віком 56 років під час проведення рН-метрії шлункового соку виявлено тотальну гіперацидність. Із порушенням функції яких клітин залоз шлунка це пов'язано?

Чому це правильна відповідь

Тотальна гіперацидність шлункового соку зумовлена гіперфункцією парієтальних екзокриноцитів фундальних залоз шлунка, які є єдиними клітинами, що секретують соляну кислоту та внутрішній фактор Кастла. Активна секреція HCl відбувається за рахунок Н+/К+-АТФази (протонної помпи) на апікальній мембрані парієтальних клітин, яка обмінює внутрішньоклітинний Н+ на позаклітинний К+, при цьому H+ утворюється з CO2 та H2O під дією карбоангідрази з подальшим транспортом HCO3- в кров в обмін на Cl- (хлор-бікарбонатний обмін), а Cl- виходить в просвіт канальця через хлорні канали. Стимуляція парієтальних клітин здійснюється через три основні шляхи: гістаміновий (H2-рецептори з активацією аденілатциклази та cAMP), гастриновий (CCK-B рецептори з активацією фосфоліпази C, IP3 та кальцієвого сигналювання) та ацетилхоліновий (M3-рецептори з подібним кальцієвим шляхом), що призводить до перебудови мембрани з утворенням тубуловезикул та експозиції протонної помпи. Гіперфункція парієтальних клітин виникає при гіпергастринемії (синдром Золлінгера-Еллісона), надмірній вагусній стимуляції чи зниженні зворотного інгібування соматостатином, що призводить до постійного високого рівня HCl у всіх порціях шлункового соку. Клінічно це проявляється печією, кислою відрижкою, нічними болями, схильністю до пептичних виразок дванадцятипалої кишки через зниження рН у просвіті кишки та активацію пепсиногену. Наслідками є ерозивно-виразкові ураження, кровотечі, перфорації, рефлюкс-езофагіт, а при тривалому перебігу — метаплазія слизової з ризиком аденокарциноми. Саме гіперфункція парієтальних екзокриноцитів є ключовою патогенетичною ланкою тотальної гіперацидності, оскільки інші клітини залоз шлунка не беруть участі в секреції HCl. Збільшення кількості чи активності протонних помп у парієтальних клітинах безпосередньо визначає рівень кислотності шлункового соку, роблячи цей варіант єдиним правильним у контексті тотальної гіперацидності.

Чому інші варіанти не підходять

Ендокриноцитів
Ендокриноцити (G-, D-, ECL-клітини) секретують гастрин, соматостатин та гістамін, регулюючи функцію парієтальних клітин паракрарним шляхом. Гіперфункція G-клітин призводить до гіпергастринемії та вторинної гіперацидності, але безпосередньо HCl виробляють парієтальні клітини. Клінічно гіпергастринемія дає синдром Золлінгера-Еллісона з виразками, але тотальна гіперацидність зумовлена саме гіперстимуляцією парієтальних клітин, а не первинним порушенням ендокриноцитів.
Шийкових мукоцитів
Шийкові мукоцити регенерують епітелій залоз, секретують муцин та бікарбонат для захисту слизової, беруть участь у відновленні після ушкоджень. Їх дисфункція призводить до зниження муко-бікарбонатного бар’єру та ерозій. Вони не впливають на секрецію HCl, тому не є причиною гіперацидності, а навпаки — страждають від неї.
Головних екзокриноцитів
Головні екзокриноцити секретують пепсиногени, які активуються до пепсинів при низькому рН. Їх гіперфункція підвищує протеолітичну активність соку, але не рівень кислотності. Клінічно це посилює ушкодження слизової при вже існуючій гіперацидності, але первинно рН визначають парієтальні клітини.
Додаткових мукоцитів
Додаткові мукоцити розташовані переважно в антральному відділі та кардіальних залозах, секретують муцин для захисту слизової оболонки. Їх порушення призводить до зниження захисного слизу та вразливості до кислоти. Вони не беруть участі в ацидогенезі, тому не можуть бути причиною тотальної гіперацидності.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія травлення