У студента, який складає іспит, вміст глюкози у плазмі крові складає 8 ммоль/л. Збільшена секреція якого з наведених гормонів сприяє розвитку гіперглікемії у студента?

Чому це правильна відповідь

Стресова гіперглікемія під час іспиту є типовим проявом активації симпато-адреналової системи та осі гіпоталамус-гіпофіз-надниркові залози. Емоційний стрес стимулює гіпоталамус до секреції кортикотропін-рилізинг-гормону, що викликає викид АКТГ з аденогіпофіза та подальшу секрецію кортизолу, одночасно активується симпатична нервова система з викидом катехоламінів, які безпосередньо стимулюють α-клітини підшлункової залози до посиленої секреції глюкагону. Глюкагон зв’язується з G-протеїн-спряженими рецепторами на гепатоцитах, активує аденілатциклазу, підвищує рівень цАМФ, що фосфорилює протеїнкіназу А; остання активує фосфорилазу та глікогеноліз, одночасно інгібує глікогенсинтазу та глюконеогенез стимулюється через індукцію ключових ферментів (глюкозо-6-фосфатаза, ФЕП-карбоксикіназа). Катехоламіни та кортизол потенціюють ці ефекти, пригнічуючи секрецію інсуліну та знижуючи чутливість периферичних тканин до інсуліну, що призводить до транзиторної гіперглікемії 8 ммоль/л. Клінічно стресова гіперглікемія проявляється підвищенням глюкози плазми без симптомів діабету, з швидким поверненням до норми після зникнення стресу. Ускладненнями при повторюваних стресах є порушення толерантності до глюкози та ризик розвитку діабету 2 типу через хронічне пригнічення інсулінової сигналізації. Саме глюкагон є правильним, бо ключова патогенетична ознака стресової гіперглікемії — активація катаболічних гормонів з домінуванням глюкагону над інсуліном; причинно-наслідковий зв’язок прямий: симпатична активація → секреція глюкагону → глікогеноліз та глюконеогенез → гіперглікемія, на відміну від інсуліну (гіпоглікемічний), альдостерону (електроліти), тироксину та трийодтироніну (підвищення базового метаболізму, але гіперглікемія вторинна та повільніша).