Підшлункова залоза - орган змішаної секреції. Ендокринно продукує бета-клітинами гормон інсулін, який впливає на обмін вуглеводів. Як він впливає на активність глікогенфосфорилази (ГФ) і глікогенсинтетази (ГС)?

Чому це правильна відповідь

Інсулін реалізує анаболічний напрямок регуляції вуглеводного обміну, спрямований на зниження концентрації глюкози в крові та її депонування у вигляді глікогену. Для цього необхідно одночасно пригальмувати розщеплення глікогену і посилити його синтез, що безпосередньо визначає протилежну регуляцію глікогенфосфорилази і глікогенсинтетази. Регуляція відбувається на клітинному та мембранному рівнях через інсуліновий рецептор із тирозинкіназною активністю. Активація рецептора запускає каскад внутрішньоклітинних реакцій, які змінюють стан фосфорилювання ключових ферментів глікогенового обміну, визначаючи їх каталітичну активність. Фізіологічною основою дії інсуліну є активація фосфатаз, які дефосфорилюють глікогенсинтетазу і переводять її в активну форму. Одночасно дефосфорилювання глікогенфосфорилази переводить її в неактивний стан, що припиняє мобілізацію глюкози з глікогену. Формування метаболічної відповіді полягає у переорієнтації потоку глюкози з крові в клітину та подальшому її включенні в глікоген. Пригнічення глікогенфосфорилази запобігає внутрішньоклітинному підвищенню глюкозо-6-фосфату з глікогену, а активація глікогенсинтетази забезпечує швидке накопичення запасного полісахариду. Зворотні зв’язки проявляються у тому, що зниження глікемії зменшує стимул до секреції інсуліну і відновлює баланс між синтезом і розщепленням глікогену. Саме координоване пригнічення глікогенфосфорилази та активація глікогенсинтетази забезпечують ефективне зниження рівня глюкози і відповідають фізіологічній ролі інсуліну.