Під час парадонтозу відбувається деструкція білкових та полісахаридних компонентів сполучної тканини. Який із наведених нижче білків входить до складу сполучної тканини?

Чому це правильна відповідь

Колаген — основний структурний білок сполучної тканини, що становить 25–35 % усього білка організму і є головним компонентом позаклітинного матриксу періодонта, дерми, сухожиль, зв’язок, кістки, хряща та судинної стінки. У періодонті переважають колагени I типу (волокна зв’язкового апарату зуба) та III типу (ретикулярні волокна). Молекула колагену складається з трьох α-ланцюгів, згорнутих у потрійну спіраль, з характерною повторюваною послідовністю Gly-X-Y, де X часто пролін, а Y — гідроксипролін або гідроксилізин. Посттрансляційне гідроксилювання проліну та лізину відбувається в шорсткому ЕР за участю вітаміну С, пропіл-4-гідроксилази та лізилгідроксилази; дефіцит аскорбінової кислоти (цинга) призводить до порушення зшивки колагену і кровоточивості ясен. При пародонтозі активовані нейтрофіли, макрофаги та фібробласти виділяють матриксні металопротеїнази (ММП-1, ММП-8, ММП-13 — колагенази), які специфічно розщеплюють нативний колаген I та III типу в точці ¾ від N-кінця з утворенням характерних ¾- та ¼-фрагментів. Ці фрагменти далі денатуруються і гідролізуються желатиназами (ММП-2, ММП-9). Одночасно знижується активність інгібіторів ММП (TIMP-1, TIMP-2), що призводить до прогресивної деструкції колагенових волокон періодонтальної зв’язки, резорбції альвеолярної кістки та формування пародонтальних кишень. Регуляція деградації колагену при запаленні відбувається через прозапальні цитокіни (ІЛ-1β, ФНП-α), які індукують експресію ММП та знижують синтез колагену фібробластами. Клінічно це проявляється кровоточивістю, рухливістю зубів, рецесією ясен і втратою зубів. Жоден інший білок із запропонованих варіантів (трансферин, церулоплазмін, антитрипсин, альбумін) не є структурним компонентом позаклітинного матриксу сполучної тканини і не піддається масивній деструкції при пародонтозі.