Пацієнту віком 57 років після обстеження встановлено діагноз: В12-дефіцитна анемія - та призначено лікування. За 3 доби після було зроблено контрольний аналіз крові. Що буде найінформативнішим критерієм підвищення еритропоезу?

Чому це правильна відповідь

В12-дефіцитна анемія є мегалобластною анемією з порушенням синтезу ДНК у попередниках еритропоезу через дефіцит кобаламіну, необхідного для перетворення метилмалоніл-КоА в сукциніл-КоА та реметилювання гомоцистеїну в метіонін з участю метіонінсинтази. Дефіцит призводить до накопичення метилтетрагідрофолату в клітинах з блокадою синтезу тимідилату, порушення реплікації ДНК, затримки ядерного дозрівання при збереженому синтезі РНК і гемоглобіну, утворення мегалобластів з асинхронним дозріванням ядра та цитоплазми. Введення вітаміну В12 швидко відновлює активність ферментів, знімає блокаду ДНК-синтезу, стимулює масовий вихід молодих еритроцитів — ретикулоцитів з кісткового мозку в периферичну кров. Ретикулоцити є молодими еритроцитами з залишковою рибосомальною РНК, що фарбується суправітальними барвниками (брилліанткрезиловий синій), їх кількість відображає активність еритропоезу в кістковому мозку. При адекватній терапії В12-дефіцитної анемії виникає ретикулоцитарний криз — різке підвищення ретикулоцитів у крові на 3–7 добу (піком на 5–8 добу), до 10–30% і більше, що є найраннім і найінформативнішим маркером ефективності лікування та відновлення еритропоезу. Підвищення гемоглобіну та еритроцитів відбувається пізніше (через 1–2 тижні), оскільки ретикулоцити дозрівають в периферичній крові. Ретикулоцитарний криз свідчить про зняття блокади проліферації еритроїдних попередників і масовий вихід нових клітин, що компенсує анемію. Без ретикулоцитозу на 3–7 добу терапія вважається неефективною (неправильний діагноз або резистентність). Ускладнення при швидкому ретикулоцитозі включають тимчасову гіпокаліємію через захоплення калію молодими клітинами та ризик тромбозів при різкому підвищенні в’язкості крові. Правильність цього варіанту зумовлена тим, що ключовим раннім критерієм відновлення еритропоезу при В12-дефіцитній анемії є саме ретикулоцитарний криз на 3 добу терапії; причинно-наслідковий зв’язок прямий: введення В12 → зняття блокади ДНК-синтезу → проліферація еритроїдних попередників → масовий вихід ретикулоцитів, на відміну від інших показників, які змінюються пізніше або не є специфічними.