Показники аналізу крові 35-річного чоловіка: НЬ — 58 г/л, еритроцити — 1,3 • 10,2/л, колірний показник - 1,3, лейкоцити - 2,8 • 109/л, тромбоцити - 1,1* 109/л, ретикулоцити - 2%, ШОЕ - 35 мм/год. Визначаються полісегментовані нейтрофіли, а також тільця Жоллі, кільця Кебота. мегалоцити. Яка це анемія?

Чому це правильна відповідь

У даному випадку має місце порушення кровотворення, що належить до групи анемій, пов’язаних із дефектом синтезу ДНК у клітинах кісткового мозку. Це імунометаболічне порушення, основою якого є дефіцит вітаміну B12 або фолієвої кислоти, що призводить до неефективного еритропоезу та розвитку мегалобластичного типу кровотворення. Ключовим механізмом є порушення синтезу тимідину, необхідного для реплікації ДНК. Унаслідок цього клітини кровотворення не здатні нормально проходити мітотичні поділи. Ядерне дозрівання різко відстає від цитоплазматичного, що призводить до формування мегалобластів у кістковому мозку та мегалоцитів у периферичній крові. Цей механізм зумовлює появу характерних морфологічних ознак: підвищений колірний показник, наявність мегалоцитів, тілець Жоллі та кілець Кебота, які свідчать про грубі порушення ядерного дозрівання еритроцитів. Полісегментовані нейтрофіли є наслідком аналогічного дефекту ДНК-синтезу в гранулоцитарному ростку. Ураження не обмежується еритроцитарною ланкою: зниження кількості лейкоцитів і тромбоцитів вказує на панцитопенію, що є типовою для В12-фолієводефіцитної анемії через ураження всіх клітин з високою проліферативною активністю. Рівень ретикулоцитів не підвищений, що підтверджує неефективність еритропоезу. Саме поєднання тяжкої анемії з гіперхромією, мегалобластичними змінами, лейкопенією, тромбоцитопенією та характерними морфологічними маркерами дозволяє чітко встановити причинно-наслідковий зв’язок між дефіцитом вітамінів групи B та клініко-гематологічною картиною, що робить цей варіант єдино правильним.