MedOnline Тренуватись онлайн

У жінки 35 років із хронічним захворюванням нирок розвинувся остеопороз. Дефіцит якого з нижчеперерахованих речовин є основною причиною цього ускладнення?

Чому це правильна відповідь

У пацієнтки з хронічним захворюванням нирок остеопороз є наслідком порушення мінерального обміну кісткової тканини, пов’язаного з дефіцитом активної форми вітаміну D — кальцитріолу (1,25(OH)2D3). Саме в нирках відбувається остаточна гідроксилювання 25(OH)D3 у 1,25(OH)2D3 ферментом 1α-гідроксилазою. При хронічній нирковій недостатності цей фермент пригнічений або втрачається разом з нефронами, що веде до критичного зменшення синтезу кальцитріолу, незалежно від рівня субстрату. Кальцитріол є ключовим гормоном, який регулює гомеостаз кальцію, стимулюючи його всмоктування в кишечнику, реабсорбцію в нирках і мінералізацію кісткового матриксу. Дефіцит цієї речовини спричинює гіпокальціємію, яка стимулює секрецію паратгормону (ПТГ), що запускає вторинний гіперпаратиреоїдизм. ПТГ активує остеокластичну резорбцію кістки, збільшуючи вивільнення кальцію з кісткової тканини, що призводить до остеопорозу. Одночасно при хронічній нирковій недостатності знижується екскреція фосфатів, що призводить до гіперфосфатемії. Підвищений рівень фосфату ще більше пригнічує активність 1α-гідроксилази і синтез кальцитріолу. Це формує патологічний цикл, в якому порушення метаболізму кальцію та фосфору взаємно потенціюють розлади ремоделювання кістки та прискорену резорбцію. Функціонально це призводить до структурного ослаблення кісткової тканини — зменшення мінеральної щільності, підвищеної ламкості та ризику переломів. Клінічно можуть виникати біль у кістках, скелетні деформації, міопатія, патологічні переломи, що відображає прогресуючу демінералізацію. У контексті задачі суттєвим є те, що саме дефіцит активної форми вітаміну D — 1,25(OH)2D3 — є центральною ланкою патогенезу. Він запускає вторинний гіперпаратиреоїдизм і прискорену резорбцію кісткової тканини, що безпосередньо призводить до остеопорозу. Інші форми вітаміну D або попередники не можуть виконувати ці функції без перетворення у нирках.

Чому інші варіанти не підходять

25(OH)D3
25(OH)D3 є попередником кальцитріолу і може бути відносно нормальним при хронічній нирковій недостатності, оскільки його синтез відбувається в печінці. Проблема полягає в порушенні його перетворення на активну форму, тому дефіцит 25(OH)D3 не є основною причиною.
D2
Вітамін D2 є харчовою формою, але сам по собі не активний і потребує перетворення в печінці і нирках. Його дефіцит не пояснює остеопороз при хронічній нирковій недостатності, де основний дефект — у кінцевому гідроксилюванні.
Холестерин
Холестерин є попередником стероїдних гормонів, але не обмежує синтез вітаміну D у даному випадку. Нирковий остеопороз не пов’язаний з порушенням холестеринової метаболічної ланки. Тому цей варіант не має патогенетичного значення.
D3
Вітамін D3 може надходити з їжею або синтезуватися в шкірі, але при хронічній нирковій недостатності його перетворення в активну форму порушене. Тому навіть нормальний або підвищений рівень D3 не попереджає розвиток остеопорозу без активації в нирках.

Це одне питання з бази КРОК

У КРОК-хабі ці ж питання можна проходити з підрахунком результату, з роботою над помилками, статистикою за темами й системами, архівом і схожими тестами.

Схожі питання — Патофізіологія нирок