У хворого 43 років спостерігається хронічний атрофічний гастрит, мегалобластна гіперхромна анемія. Підвищено виділення метилмалонової кислоти з сечею. Недостатністю якого вітаміну обумовлене виникнення зазначеного симптомокомплексу?

Чому це правильна відповідь

Хронічний атрофічний гастрит типу А призводить до аутоімунного руйнування парієтальних клітин фундального відділу шлунка з втратою секреції внутрішнього фактора Касла та соляної кислоти. Внутрішній фактор є обов’язковим для абсорбції харчового кобаламіну (вітаміну В12) у термінальному відділі клубової кишки через рецептор Cubam). Дефіцит В12 блокує дві ключові ферментативні реакції: метіонінсинтазу (перетворення гомоцистеїну в метіонін за участю 5-метил-ТГФ) та метилмалонил-КоА-мутазу (ізомеризація метилмалонил-КоА в сукциніл-КоА). Блокада метіонінсинтази викликає накопичення 5-метил-ТГФ і дефіцит тетрагідрофолату, що порушує синтез тимідилату та блокує синтез ДНК у швидко проліферуючих клітинах, насамперед еритроїдного паростка, з утворенням мегалобластів, неефективним еритропоезом та мегалобластною гіперхромною анемією. Блокада метилмалонил-КоА-мутази призводить до масивного виділення метилмалонової кислоти з сечею — специфічного біохімічного маркера В12-дефіциту. Одночасно порушення метилювання фосфатидилетаноламіну в фосфатидилхолін викликає демієлінізацію задніх і бічних стовпів спинного мозку з розвитком фунікулярного мієлозу. Саме поєднання хронічного атрофічного гастриту, мегалобластної анемії та метилмалонурії є патогномонічним для В12-дефіцитного стану і не зустрічається при дефіциті інших вітамінів групи В.