Хвора на бронхіальну астму приймала протягом 2-х місяців преднізолон у таблетках. Внаслідок значного покращання стану раптово припинила його прийом. Розвиток якого ускладнення високоімовірний у цьому випадку?

Чому це правильна відповідь

Синдром відміни глюкокортикоїдів є наслідком різкого припинення тривалого екзогенного введення кортикостероїдів, що призводить до гострої недостатності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової осі. Преднізолон, навіть у таблетованій формі, за умов тривалого прийому інгібує секрецію кортиколіберину та адренокортикотропного гормону за принципом негативного зворотного зв'язку. Це викликає атрофію кори надниркових, зменшення кількості стероідогенних клітин та різке падіння здатності синтезувати кортизол у разі припинення лікування. Морфологічно атрофія кори надниркових найчастіше проявляється стоншенням пучкової зони, зменшенням об’єму цитоплазми, втратою ліпідних включень, а також низькою мітотичною активністю. Відсутність достатнього синтезу кортизолу призводить до гострої судинної недостатності, зниження периферичного судинного опору, зменшення глюконеогенезу та вираженої гіпотензії. Відмінність від синдрому Іценко-Кушинга полягає в тому, що при синдромі відміни виникає дефіцит, а не надлишок гормону. Після різкого припинення прийому глюкокортикоїдів клінічно очікується швидкий розвиток слабкості, артеріальної гіпотензії, гіпоглікемії, анорексії, нудоти, інколи болю у животі. Ця гостра надниркова недостатність є небезпечною, оскільки організм не здатен компенсувати дефіцит кортизолу через атрофію кори надниркових. Тому стан може перейти у колапс і потребує невідкладної замісної терапії гідрокортизоном. У контексті задачі важливими є два ключові чинники: тривалий прийом глюкокортикоїдів та раптове припинення, обидва з яких прямо вказують на механізм синдрому відміни. Інші варіанти або не є гострими процесами, або не пов’язані з раптовим зниженням ендогенних стероїдів, тому не можуть пояснити очікуване ускладнення.