При розтині тіла жінки 50-ти років, померлої від серцевої недостатності, знайдено дифузне збільшення щитоподібної залози. Мікроскопічно: перетворення призматичного епітелію фолікулів у циліндричний, проліферація епітелію з утворенням сосочків, розрідження колоїду та лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми; в серці - гіпертрофія лівого шлуночка, серозний набряк та лімфоїдна інфільтрація строми, в печінці - серозний набряк. Який з перелічених діагнозів найбільш імовірний?
- А Дифузний токсичний зоб Правильна
- Б Зоб Риделя
- В Зоб Хашімото
- Г Ендемічний зоб
- Д Гострий тиреоїдит
Чому це правильна відповідь
Дифузний токсичний зоб є автоімунним гіпертиреоїдним станом, що характеризується дифузною гіперплазією та гіпертрофією фолікулярного епітелію щитоподібної залози у відповідь на стимулюючі антитіла до рецепторів ТТГ. Це захворювання супроводжується гіперсекрецією тиреоїдних гормонів та системними проявами тиреотоксикозу. Макроскопічно залоза збільшена, м’якувата, без вираженої вузлової трансформації, що відрізняє її від ендемічного або вузлового зоба. Мікроскопічно ключовою ознакою є перетворення призматичного епітелію у циліндричний, що відображає посилену секреторну та проліферативну активність тиреоцитів. Проліферація епітелію з формуванням сосочкових структур, що виступають у просвіт фолікула, є типовою морфологічною ознакою, яка свідчить про активовану та гіперфункціонуючу залозу. Колоїд стає розрідженим та «вимитим», оскільки тиреоцити активно його резорбують, що корелює з гіперсекрецією гормонів. Значущим компонентом морфології є наявність лімфоплазмоцитарної інфільтрації строми, що відображає автоімунний характер патології. Запалення має не руйнівний, а стимулюючий характер на ранніх етапах, що відрізняє його від деструктивних форм тиреоїдиту. Гістологічно можуть зустрічатися гермінітивні центри, що також є ознакою автоімунної реакції. Системні зміни, описані в серці — гіпертрофія лівого шлуночка, серозний набряк та лімфоїдна інфільтрація — відображають хронічну стимуляцію β-адренорецепторів через надлишок тиреоїдних гормонів, що призводить до тиреотоксичного кардіоміопатичного ремоделювання. У печінці, як правило, розвиваються дистрофічні зміни та застій як наслідок серцевої недостатності. В сукупності дифузне збільшення залози, проліферація тиреоцитів з формуванням сосочків, розрідження колоїду, лімфоїдна інфільтрація та системні прояви тиреотоксикозу дозволяють однозначно встановити діагноз дифузного токсичного зоба і виключають інші варіанти, які відрізняються як гістологічно, так і клінічно.