Хворому тривалий час вводили високі дози гідрокортизону, внаслідок чого настала атрофія однієї з зон кори наднирників. Яка це зона?

Чому це правильна відповідь

Пучкова зона кори наднирників є основним місцем синтезу глюкокортикоїдів, включаючи кортизол. При тривалому введенні екзогенних глюкокортикоїдів за механізмом негативного зворотного зв’язку пригнічується секреція АКТГ аденогіпофізом. Оскільки саме АКТГ є ключовим трофічним фактором для пучкової зони, її клітини в умовах гормонального дефіциту стимуляції втрачають здатність до проліферації та підтримки своєї маси, що призводить до вираженої атрофії. Макроскопічно атрофічна пучкова зона стоншена, бліда, зменшена в об’ємі порівняно з клубочковою та сітчастою зонами. Мікроскопічно відзначається редукція кількості полігональних ліпідонасичених клітин, розширення строми, інколи з появою фіброзу. Цитоплазма гепатоцитоподібних клітин втрачає характерну вакуолізацію через зменшення синтезу стероїдів, що є безпосереднім наслідком пригнічення продукції гормонів. В основі патогенезу лежить тривала екзогенна глюкокортикоїдна експозиція, що провокує синдром глюкокортикоїдного надлишку та викликає вторинну гіпофункцію наднирників. Унаслідок відсутності АКТГ-залежної стимуляції зберігається функціональна активність клубочкової та сітчастої зон, які регулюються іншими гормональними системами, тому вони не зазнають значної атрофії. Наслідком тривалого пригнічення АКТГ може бути гостра адренокортикальна недостатність у разі раптової відміни глюкокортикоїдів, а також зниження резистентності організму до стресу та інфекцій. Саме специфічність ендокринної регуляції пучкової зони робить її єдиною морфологічною мішенню при довготривалій терапії глюкокортикоїдами.