У здорової дорослої людини швидкість проведення збудження через атріовентрикулярний вузол дорівнює 0,02-0,05 м/с. Що забезпечує атріовентрикулярна затримка?

Чому це правильна відповідь

Атріовентрикулярна затримка забезпечує послідовне скорочення передсердь і шлуночків, дозволяючи передсердям повністю виштовхнути кров у шлуночки перед початком їх систоли. Затримка виникає на клітинному рівні в атріовентрикулярному вузлі через повільну деполяризацію його клітин, зумовлену низькою щільністю Na+-каналів і домінуванням Ca2+-каналів L-типу, що уповільнюють фазу 0 потенціалу дії. На мембранному рівні низька швидкість проведення (0,02–0,05 м/с) реалізується за рахунок слабкої електричної зв’язки між клітинами вузла через малу кількість коннексинів, що зменшує електротонічне поширення деполяризації. Це створює фізіологічну затримку 0,1–0,2 с, під час якої передсердя завершують систолу, підвищуючи кінцево-діастолічний об’єм шлуночків на 20–30%. Регуляція затримки відбувається на органному рівні через парасимпатичний вплив блукаючого нерва, який через M2-рецептори знижує цАМФ і ще більше уповільнює Ca2+-канали, подовжуючи затримку. Симпатична стимуляція навпаки прискорює провідність підвищенням цАМФ, скорочуючи затримку при фізичному навантаженні для оптимізації серцевого викиду. Зворотний зв’язок реалізується через тиск у шлуночках: оптимальне наповнення під час затримки підвищує силу систоли шлуночків за законом Франка-Старлінга, забезпечуючи ефективне виштовхування крові в аорту та легеневу артерію. Без затримки передсердна систола накладалася б на шлуночкову, зменшуючи наповнення та викид. Атріовентрикулярна затримка саме забезпечує фізіологічну послідовність, дозволяючи передсердям виконувати роль «праймера» для шлуночків, максимізуючи кінцево-діастолічний об’єм і серцевий викид без додаткових енергетичних витрат.