У хворого М., 45 років, при аналізі ЕКГ виявлено: ритм синусовий, число передсердних комплексів більше числа шлуночкових комплексів ; прогресуюче подовження інтервалу Р -Q від комплексу до комплексу ; випадання окремих шлуночкових комплексів ; зубці Р і комплекси QRST без змін. Назвіть тип порушень серцевого ритму?
- А Синоаурикулярна блокада
- Б Внутрішньопередсердна блокада
- В Атріовентрикулярна блокада I ступеня
- Г Повна атріовентрикулярна блокада
- Д Атріовентрикулярная блокада II ступеня Правильна
Чому це правильна відповідь
Атріовентрикулярна блокада II ступеня характеризується прогресуючим уповільненням провідності через атріовентрикулярний вузол або пучок Гіса, що проявляється поступовим подовженням інтервалу P-Q від комплексу до комплексу до моменту повного блокування імпульсу. Механізм базується на зниженні чутливості або частковій рефрактерності клітин провідної системи до деполяризації від передсердь, внаслідок чого один з імпульсів не викликає активації шлуночків, що призводить до випадання комплексу QRS без зміни форми зубця P. Збереження нормальної морфології P та QRS свідчить про те, що порушення локалізовано саме в провідності, а не в генерації імпульсу чи внутрішньошлуночковому проведенні. Прогресуюче подовження P-Q пояснюється феноменом Венкебаха — поступовим накопиченням рефрактерності в AV-вузлі після кожного імпульсу через повільне відновлення Na-каналів або знижену активність Ca-каналів, що збільшує час деполяризації від циклу до циклу. Коли рефрактерність досягає критичного рівня, наступний передсердний імпульс потрапляє в абсолютну рефрактерну фазу і не проводиться, після чого цикл повторюється з початковим коротшим P-Q. Кількість передсердних комплексів перевищує шлуночкові саме через ці періодичні випадання, що створює характерну періодичність Венкебаха. Регуляція провідності в AV-вузлі здійснюється парасимпатичною системою через м-холінорецептори, що гіперполяризують мембрану та подовжують рефрактерність, або симпатичною через β1-рецептори, що прискорюють провідність. У блокаді II ступеня домінує відносне переважання парасимпатичного впливу або органічне ушкодження провідних шляхів, що призводить до нерівномірної провідності без повного роз’єднання передсердь і шлуночків. Зворотний зв’язок через барорецептори може модулювати ступінь блокади залежно від частоти серцевих скорочень. Відсутність змін у зубці P вказує на нормальну активацію передсердь від синусового вузла, а збереження комплексу QRS свідчить про інтактне внутрішньошлуночкове проведення нижче рівня блокади. Саме поєднання прогресуючого подовження P-Q з періодичними випаданнями QRS без деформації комплексів відрізняє блокаду II ступеня (тип Мобітц I) від інших порушень провідності та підтверджує часткове, а не повне чи постійне порушення передачі імпульсу.