Під час обробки атипових кардіоміоцитів синоатріального вузла біологічно активною речовиною, зареєстровано збільшення їх мембранного потенціалу через збільшену проникність для іонів калію. Яка біологічно активна речовина впливала на кардіоміоцити?

Чому це правильна відповідь

Ацетилхолін зв'язується з мускариновими M2-рецепторами на мембрані атипових кардіоміоцитів синоатріального вузла, активуючи Gi-білок, що пригнічує аденілатциклазу та зменшує cAMP, одночасно відкриваючи GIRK-канали (G-protein inward rectifier K+ channels). Відкриття цих калієвих каналів збільшує провідність для K+, посилюючи вихід K+ назовні та гіперполяризуючи мембрану, що знижує нахил діастолічної деполяризації фазі 4. Регуляція на мембранному рівні відбувається через пряму активацію GIRK-каналів βγ-субодиницями Gi-білка, що підвищує gK без зміни градієнта концентрації K+, створеного Na+/K+-АТФазою. Гіперполяризація мембрани відсуває потенціал від порогу активації If-каналів та T-типу Ca2+-каналів, зменшуючи частоту спонтанної деполяризації та уповільнюючи генерацію потенціалів дії. На клітинному рівні ацетилхолін також пригнічує L-типу Ca2+-канали через зниження cAMP та PKA-активності, зменшуючи вхід Ca2+ у фазі 0, що додатково знижує швидкість підйому потенціалу дії. Цей подвійний ефект на K+- та Ca2+-провідність забезпечує негативний хронотропний ефект парасимпатичної іннервації. Зворотний зв'язок реалізується через барорецепторний рефлекс, де підвищення артеріального тиску активує вагусний вихід, вивільняючи ацетилхолін у синоатріальному вузлі для зниження частоти серцевих скорочень та повернення тиску до норми. При низькому тиску симпатична активація переважає, зменшуючи вплив ацетилхоліну. Цей механізм приводить до гіперполяризації саме через збільшення калієвої провідності GIRK-каналами, що є специфічним ефектом мускаринової активації та безпосередньо знижує автоматію пейсмейкерних клітин без впливу на скоротливий міокард.