В умовах експерименту у кролика перев’язали ниркову артерію, що через 2 тижні призвело до суттєвого збільшення артеріального тиску. У результаті збільшення секреції якої біологічно активної речовини це відбулося?

Чому це правильна відповідь

У даному експерименті має місце вторинна реноваскулярна артеріальна гіпертензія, що належить до порушень системної гемодинаміки судинного типу. Перев’язка ниркової артерії призводить до хронічної ішемії ниркової тканини, насамперед юкстагломерулярного апарату, який є ключовим сенсорним та ендокринним елементом регуляції артеріального тиску. Зменшення перфузійного тиску в аферентній артеріолі клубочка сприймається юкстагломерулярними клітинами як зниження системного артеріального тиску. У відповідь активується синтез і секреція реніну — протеолітичного ферменту, який є пусковою ланкою ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Це є первинною патогенетичною реакцією на ішемію нирки. Підвищення рівня реніну в крові призводить до інтенсивного перетворення ангіотензиногену в ангіотензин I, а далі — в ангіотензин II під дією ангіотензинперетворювального ферменту. Ангіотензин II є потужним вазоконстриктором, який різко підвищує загальний периферичний судинний опір, що безпосередньо зумовлює зростання артеріального тиску. Крім прямого судинозвужувального ефекту, ангіотензин II стимулює секрецію альдостерону, що призводить до затримки натрію і води в нирках, збільшення об’єму циркулюючої крові та додаткового підвищення артеріального тиску. Також він підсилює симпатичну активність, що ще більше закріплює гіпертензивний стан. Саме ренін є ключовою біологічно активною речовиною, секреція якої запускає весь каскад гемодинамічних і водно-електролітних змін, що через два тижні після перев’язки ниркової артерії призводять до стійкого підвищення артеріального тиску. Жодна інша речовина з наведених не може пояснити тривалий, гормонально опосередкований характер цієї гіпертензії.