У пацієнтки віком 45 років, якій діагностовано пієлонефрит, лікар виявив стійку артеріальну гіпертензію Який механізм виникнення цього стану?

Чому це правильна відповідь

У даній ситуації має місце ренопаренхімна артеріальна гіпертензія, що виникає внаслідок інфекційно-запального процесу в нирковій тканині (пієлонефриту). Запалення викликає набряк, інфільтрацію та внутрішньониркову ішемію, які знижують перфузію юкстагломерулярного апарата. Нирка реагує на це так, ніби відбувається системне зниження перфузійного тиску, тому запускає компенсаторну активацію ренін-ангіотензинової системи (РАС). Головним механізмом є вивільнення реніну юкстагломерулярними клітинами у відповідь на зниження тиску в аферентній артеріолі та зменшення доставки натрію до макули дензи. Ренін перетворює ангіотензиноген на ангіотензин I, який під дією ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) у легенях і судинах перетворюється на ангіотензин II — один із найпотужніших вазоконстрикторів. Він спричиняє різке підвищення периферичного опору судин. Ангіотензин II додатково стимулює секрецію альдостерону з кори надниркових залоз, що призводить до затримки натрію і води, збільшення об’єму циркулюючої крові та ще більшого підвищення артеріального тиску. Також він посилює симпатичні реакції, підвищує тонус судин та сприяє розвитку стійкої гіпертензії. При хронічному перебігу пієлонефриту цей механізм стає патологічним, оскільки РАС активується без необхідності. Клінічно така гіпертензія характеризується високою стійкістю, поганою реакцією на стандартну терапію й залежністю від стану ураженої ниркової тканини. Саме активація РАС є ключовою патогенетичною ланкою, оскільки ні запалення, ні інтоксикація напряму не викликають значного підвищення артеріального тиску без участі ренін-ангіотензинової системи. Саме тому правильна відповідь — це активація ренін-ангіотензинової системи, оскільки пієлонефрит через ішемію нирки неминуче запускає цей механізм, що призводить до стійкої артеріальної гіпертензії.