Який основний механізм розвитку артеріальної гіпертензії у пацієнтів із гломерулонефритом?

Чому це правильна відповідь

Артеріальна гіпертензія при гломерулонефриті є наслідком порушення гемодинаміки всередині ниркової тканини, де ключовим патогенетичним фактором виступає ішемія клубочків. Гломерулярне запалення, набряк ендотелію, проліферація клітин мезангію та потовщення базальної мембрани зменшують просвіт капілярів клубочка. У результаті різко падає перфузійний тиск у юкстагломерулярній зоні, що запускає каскад компенсаторних механізмів. Саме ішемія є первинним стимулом, що активує ренінсекретуючі клітини. На молекулярному рівні ішемія активує чутливі до зниження тиску барорецептори аферентної артеріоли. Юкстагломерулярні клітини у відповідь починають активно виділяти ренін. Ренін каталізує перетворення ангіотензиногену на ангіотензин І, який під впливом АПФ трансформується в ангіотензин ІІ. Ангіотензин ІІ спричиняє виражене системне вазоспазмування через стимуляцію AT1-рецепторів, а також підвищує секрецію альдостерону, збільшуючи реабсорбцію натрію й води та підвищуючи об’єм циркулюючої крові. Сукупність цих механізмів призводить до стійкої артеріальної гіпертензії. Ішемія клубочків запускає не лише РААС, а й впливає на ниркову екскрецію натрію: зменшений нирковий кровотік веде до вторинної натрій- і водозатримки, що збільшує об’єм плазми й підсилює гіпертензію. Паралельно активується симпатична нервова система, оскільки ангіотензин ІІ стимулює центри судинорегуляції у ЦНС. Таким чином, ішемічний тригер викликає мультисистемний підйом судинного тонусу, водночас збільшуючи об’єм циркулюючої крові та опір периферичних судин. У підсумку, саме ішемія ниркових клубочків є вихідною та критичною ланкою, без якої не відбувся б патологічний запуск РААС і розвиток ниркової гіпертензії. Інші механізми або є наслідками цього процесу, або не можуть забезпечити описаний у задачі патогенетичний сценарій.